psychologist-student


+ زیست روانشناسی استرس و بیماری-۲

متن زیر ترجمه بخشی (فصل ۱۷) از کتاب روانشناسی زیستی ( زیست روانشناسی) نوشته جان پی. جی. پاینل است که توسط دوست عزیزم علیرضا فاضلی دانشجوری دوره کارشناسی رشته رواشناسی و به عنوان کار کلاسی درس روانشناسی فیزیولوژیک استاد دکتر خداپناهی، به فارسی برگردانده شده است.

17/2 ترس،دفاع و پرخاشگری
تحقیقات روانشناسی زیستی (بیوسایکولوژی) در بحث هیجان، در درجه بزرگ (درجه اول)  بر ترس و رفتار دفاعی متمرکز شده است. یک دلیل برای این تمرکز تحقیقات- چنانچه بیشتر روشن خواهد شد در طول این بخش- نقش عمده ایست که تأثیرات پر تنش ترس مزمن در رشد (پیدایش) بیماری بازی می کند( ببینید: ادمک، 1997). ترس یک واکنش هیجانی است به تهدید؛ نیروی انگیزشی است برای رفتار دفاعی. رفتارهای دفاعی رفتارهایی هستند که اولین کارکرد شان حمایت (محافظت) موجود زنده (ارگانیسم) در برابر تهدید یا آسیب می باشد. در مقابل، رفتارهای پرخاشگرانه رفتارهایی هستند که اولین کارکرد شان تهدید یا آسیب رساندن است.

انواع رفتارهای پرخاشگر و دفاعی
پیشرفت قابل توجه در درک رفتارهای دفاعی و پرخاشگرانه آمده است از پژوهش تجربی کردار شناسی- تحقیقی که متمرکز شده بر توصیف سیستماتیک سلسله مراتب رفتار مشاهده شده در محیط کنترل شده آزمایشگاهی که بنا شده است تا تقلیدی باشد از ویژگی های کلیدی  محیط طبیعی آزمودنی ها ( ببینید: بلنچارد، 1989). پژوهش تجربی کردار شناسی نشان داده است که رفتارهای پرخاشگرانه و دفاعی در گونه های یکسان جانوری در شکل های متعارف(استاندارد) گوناگونی ایجاد می شود، هر کدام در شرایط متفاوت رخ می دهد ، کارکرد های متفاوتی ارائه می دهد، و بنیاد عصبی و هورمونی متفاوتی دارد.
پژوهش بلنچارد و بلنچارد ( ببینید: 1989،a 1990،1990b) در مدل پرخاشگری و دفاع کلونی متجاوز ، مثال بسیار خوبی است از تحقیق تجربی کردار شناسی در موش صحرایی.  بلنچارد و بلنچارد با مطالعۀ کنش متقابل (تعامل) بین مذکر آلفا (= مذکّر سلطه گر) از یک کلونی جنس مخلوط و یک مزاحم (متجاوز) مذکر کوچک، شرح کاملی از رفتارهای دفاعی و پرخاشگرانه داخل گونه ایِ موش های صحرایی به دست آوردند:
آلفا با قدرت نزدیک می شود و قسمت خارجی مقعد موش مزاحم را  بو می کشد  ... اگر مزاحم یک مذکر بزرگسال باشد، بو کشیدن منجر به سیخ شدن موها می شود...
اندکی پس از سیخ کردن موها، موش آلفا معمولاً مزاحم را گاز می گیرد، و موش مزاحم فرار می کند. پس از آن آلفا او را تعقیب می کند، و پس از گرفتن یک یا دو گاز دیگر، موش مزاحم می ایستد و به طرف موشی که تعقیبش کرده  بر می گردد. روی پاهای عقب خود بلند شده، در حالی که برای بیرون راندن  آلفا از  اندام جلویی (دستها) استفاده می کند... اما موش حمله کننده (آلفا) ، به جای اتخاذ حالت رو در روی بوکس با مزاحم، ناگهان (به تندی) با محور بلند (دراز) بدن خود که عمود به جلوی موش مدافع(مزاحم) است، به یکی از جهات جانبی حرکت می کند .... آلفا به صورت یک وری به سوی موش مزاحم حرکت می کند، با فشار آوردن یا گاهی با بیرون راندن او. اگر موش مدافع سخت در مقابل این حمله یک وری بایستد، آلفا ممکن است جهش ناگهانی به جلو و اطراف بدن موش مدافع انجام دهد تا پشت او را گاز بگیرد. در پاسخ چنین جهشی، معمولاً موش مدافع روی پاهای عقب خود می چرخد، در همان جهتی که موش مهاجم (آلفا) حرکت می کند. اگر موش مدافع به اندازه کافی سریع عمل کند، گاز گرفته نمی شود.
اما، پس از تعدادی از نمونه های حمله یک وری، و به ویژه اگر مهاجم در گاز گرفتن موفق باشد، موش غریبه ممکن است به آرامی از محل بوکس (مبارزه) به سمت عقب غلت بخورد تا به پشت خود دراز بکشد. در این هنگام مهاجم (آلفا) بر روی حیوان دراز کشیده  موضع می گیرد، در حالی که پنجه های جلویی خود را به سمت موش مدافع فرو می برد. اگر مهاجم بتواند دیگری را وارونه کند یا قسمتی از پشت او را نمایان کند،... آن را گاز می گیرد. در واکنش به این تلاش ها، موش مدافع معمولاً در جهت سر موش مهاجم حرکت می کند، در حالی که اندکی به پشت غلت می خورد ، تا بتواند همواره جلوی خود را به سمت آلفا نگه دارد و با دستهایش و پاهایش او را دور کند. اگرچه هر چهار پا و شکمش بی پناه باشد، باز هم مهاجم آنها را گاز نمی گیرد. این توالی گاز گرفتن، فرار ، تعقیب، مبارزه (بوکس)، حمله افقی، دراز کشیدن به پشت، و به رو ایستادن تکرار شده....تا جایی که موش بیگانه از آنجا برود. (بلنچارد و بلنچارد، 1984)
مثال خیلی خوب دیگر برای پژوهش تجربی کردار شناسی بر روی دفاع و پرخاشگری، مطالعه  پِلیس و همکارانش بود (1988). آنها با فیلمبرداری از کنش متقابل بین گربه ها و موش ها. آنها دریافتند که گربه های مختلف به روش های متفاوتی با موشها برخورد می کنند: بعضی، موش کُش های با کفایتی بودند، برخی با حالت دفاعی برخورد کردند  و بعضی به نظر می آمد با موشها بازی می کنند. تحلیل دقیق این «صحنه های» بازی دو نتیجه مهم را موجب شد. اولین نتیجه اینکه، در تقابل با اعتقاد عمومی، گربه ها با شکار خود بازی نمی کنند؛ گربه هایی که به نظر می آمد مشغول بازی با موشها هستند، واقعاً دو دل بودند بین حمله یا دفاع. دومین نتیجه این بود که وقتی می توان واکنش متقابل هر یک از گربه ها با موشها را به بهترین صورت متوجه شد که کنش های متقابل را روی مقیاس خطی تعیین کرد ( قرار داد)؛ تجاوزکاری مطلق در یک طرف پیوستار و حالت دفاعی مطلق در طرف دیگر، و نسبت های گوناگون این دو در وسط.
پِلیس و هم قطارانش نتیجه گیری های خود را با کاهش حالت دفاعی گربه ها آزمایش کردند. این کار را با داروی ضد اضطراب انجام دادند. همانطور که پیش بینی می شد، دارو هر یک از گربه ها را روی مقیاس بیشتر به طرف موفقیت در کشتن موشها جلو می برد. گربه هایی که قبل از تزریق دارو از موشها دوری کرده بودند، پس از تزریق با آنها بازی می کردند، آنهایی که قبل از تزریق بازی می کردند، پس از تزریق آنها را کشتند، و آنها که قبل از تزریق موشها را کشته بودند، پس از آن موشها را با سرعت بیشتری کشتند. دفعه بعد که با گربه ای بازی می کنید، برای تحلیل رفتار گربه در پرتو مشاهدات آقای پِلیس فرصت را از دست ندهید.
رفتار های دفاعی و پرخاشگرانه موشهای صحرایی به انواع گوناگونی بر اساس سه ملاک متفاوت تقسیم می شود: (1) شکل رفتار ها، (2) شرایطی که آن رفتار ها را موجب شده، و(3) کارکرد ظاهری آنها.
تحلیل پژوهش تجربی کردار شناسی مربوط به رفتار پرخاشگرانه و دفاعی، منجر به تحول (رشد) مفهوم موضع هدف- این نظر که رفتار دفاعی و پرخاشگرانه یک حیوان اغلب طراحی شده برای حمله به موضع مشخصی بر روی بدن حیوان دیگر مادامی که موضع مشخصی از بدن خود را حفظ می کند. به طور مثال، رفتار یک موش اجتماعی پرخاشگر(مانند حمله افقی)، گاز گرفتن، به نظر می آید به منظور دفاع از پشت]سر[ و برای حفظ صورت خود از خطر(هدف احتمالی حمله موش مدافع) طرح شده است. بالعکس، بیشترین مانور های موش مدافع ( مانند مشت زنی) به نظر می آید برای حفظ موضع هدف (پشت سر) طرح شده است. ظهور مفهوم موضع هدف توضیح می دهد که همه تحلیل تجربی کردار شناسی در باره چیست. کردارشناسان تجربی جزئیات صحنه های رفتاری را نه برای انباشته کردن کتابخانه ها از  جزئیات رفتاری، بلکه برای استخراج قوانین توضیحی ساده مطالعه کردند ( ببینید: پِلیس و پِلیس، 1993).
کشف این مطلب که رفتار های پرخاشگرانه و دفاعی در گوناگونی شکلهای رایج گونه ها]ی جانوری[ به صورت کلیشه ای رخ می دهد، اولین قدم در شناسایی بنیان های عصبی آنان بود. چون انواع متفاوت رفتار دفاعی و پرخاشگرانه به وسیله مدارهای های عصبی متفاوتی مداوا شده ، پیشرفت کوچکی در شناختن این مدار ها پیش از آنکه انواع آن مشخص بشود انجام شد ( ببینید: دیوید، رِنی، و کَسِل، 1994؛ کالین، 1993). برای مثال، سابقاً اعتقاد بر این بود که منطقه دیواره ای(سپتوم) مانع کلّ پرخاشگری است، چون خسارت منطقه دیواره ای موشهای آزمایشگاهی را برای تربیت کردن( رفتار موشهای دیواره ای(سپتال) عموماً به پرخاشگری دیواره ای یا خشم دیواره ای بازگشت کرده بود) به طور آشکار دشوار کرد. اما ما اکنون می دانیم که آسیب منطقه دیواره ای پرخاشگری هدایت شده آزمون گر را افزایش نمی دهد: موشها با منطقه دیواره ای آسیب دیده، اگر مختل نشوند حمله های بیشتری را در مقابل آزمون گر آغاز نمی کنند. اما، آنها  حمله های دفاعی و پرخاش درندگی بیشتر و پرخاش اجتماعی کمتر را آغاز می کنند.
پرخاشگری و تستوسترون
 این حقیقت را که بسیاری از انواع پرخاشگری اجتماعی ( جامعه ستیزی) بیشتر در بین جنس مذکر اتفاق می افتد تا جنس مؤنث، غالباً به عوامل ارگانیسمی و فعال کنندگی تستوسترون نسبت می دهند. دوره کوتاهی که تستوسترون در دوران تولد به صورت ژنتیکی در ارگانیسم مردان آزاد می شود تصور می شد سیستم عصبی آنان را در امتداد خطوط مذکر(مردانه)  نظام می دهد و از اینجا  پتانسیل برای الگوهای مردانة جامعه ستیزی خلق می کند تا بوسیله سطح بالای تستوسترونی که بعد از بلوغ آزاد می شود به کار افتد.  این عوامل فعال کنندگی و ارگانیسمی در بسیاری از انواع پستانداران وجود دارند. برای مثال اخته کردن نوزاد موش، توانایی تستوسترون در ایجاد پرخاشگری اجتماعی هنگام بزرگسالی را از بین می برد و با تزریق تستوسترون سبب رفتار پرخاشگرانه می شود. موشهای بزرگسالی که اخته شده اند اگر تزریق تستوسترون صورت نگیرد باعث حذف رفتار پرخاشگری اجتماعی ( جامعه ستیزی) آنها می شود.
در مقابل تحقیقات بر روی پستانداران، تحقیقاتی که برروی انسان صورت گرفت ثابت کرد که اثرات برانگیختگی و ارگانیسمی تستوسترون در ایجاد رفتار پرخاشگرانه با علل دیگری آمیخته است. در انسان های مذکر رفتار پرخاشگرانه با افزایش سطح تستوسترون در بلوغ، افزایش پیدا نکرد،  همچنین رفتار پرخاشگرانه با اختگی از بین نرفت و با تزریق تستوسترون هم، پرخاشگری زیاد نشد( آلبرت، والش و جونیک، 1993). اما تحقیقات کمی نشان داد که مردان بزهکار و ورزشکاران مرد پرخاشگر اندکی سطح تستوسترون آنها از میزان نرمال بالاتر است ( برهارد 1997). همبستگی کمی که بین تستوسترون و پرخاشگری وجود دارد ممکن است باعث شود رویارویی پرخاشگرانه فرد به جای اینکه تستوسترون را کاهش دهد،  افزایش دهد ( آرچر،1991 را ببینید).
این حقیقت که پرخاشگری انسان مستقل از تستوسترون است می تواند به این معنا باشد که اعتدال عصبی و هورمونی در انسان متفاوت از سایر پستانداران است. اما آلبرت، والش و جونیک (1993) معتقد بودند که با توجه به شواهد نتایج متفاوت وجود دارد. آنها ادعا کردند که این آشفتگی در تحقیقات می تواند به این علت باشد که پژوهشگران، بین جامعه ستیزی ( پرخاشگری اجتماعی) و پرخاشگری دفاعی فرقی نگذاشته اند. بسیاری از پرخاشگری هایی که در انسان طغیان می کند یک واکنش افراطی به تهدید واقعی یا ادارک شده است، بنا براین مناسب تر است که به عنوان یک حمله دفاعی دیده شود تا یک رفتار جامعه ستیز.
در نتیجه: اینکه همبستگی مثبتی بین رفتار پرخاشگری انسان و سطح تستوسترون یافته نشده، مانند نبودن همبستگی بین حمله دفاعی و سطح تستوسترون در سایر گونه ها است.
مکانیزم عصبی ترس شرطی (مشروط)
آمیگدان نقش اساسی را در تجربه ترس و بیان آن بازی می کند. آمیگدان در لُب گیجگاهی پیشین، دقیقاً جلوی بخش دم اسبی ( هیپوکامپ) قرار دارد. این بخش، سه سری از شواهد را که دلالت کرده آمیگدان واسطه ترس می باشد آزموده است.
*آمیگدان و مطالعات شرطی ترس
بسیاری از مطالعات مکانیزم عصبی ترس متمرکز بر مطالعات شرطی ترس شده است، غالبا در آزمایش ترس شرطی، آزمودنی یک موش است که ابتدا یک صدا می شنود سپس به او شوک خفیف الکتریکی وارد می شود. بعد از اینکه محرک شرطی تن با محرک غیر شرطی شو در دفعات زیاد همراه شدند، موش به صدا با رفتار دفاعی گوناگون پاسخ می دهد ( خودش را جمع می کند و آمادگی اش برای فرار افزایش می یابد) و سیستم عصبی سمپاتیک او هم پاسخ می دهد ( برای مثال: فشار خون بالا می رود و قلبش تند می زند). لی دوکس و دستیارانش برای انجام تحقیق مکانیزم عصبی شرطی ترس شروع به تخریب گذرگاه شنیداری کردند. آنها دریافتند که آسیب دو جانبه به هسته خمیده میانی ( هسته باز پخش شنیداری تالاموس) مانع فرایند شرطی شدن ترس  می شود. اما آسیب دو جانبه بر کورتکس شنیداری چنین اثری ندارد. این آزمایش نشان داد که برای آنکه شرطی شدن ترس اتفاق بیفتد لازم است سیگنال های فراخوانده صدا به هسته خمیده میانی برسد نه به کورتکس شنیداری نقش کلیدی را بازی می کند. این گذرگاه ثابت کرد که راهی از هسته های خمیده میانی به آمیگدان وجود دارد. آسیب آمیگدان شبیه آسیب هسته های خمیده میانی فرایند شرطی ترس را از بین می برد. آمیگدان درون دادی از تمام سامانه های حسی دریافت می کند و چنین اعتقاد است که آمیگدان ساختاری است که معناداری هیجانی سیگنال های حسی در آن آموخته و نگاه داشته شده است.
 
شکل17/4 - ساختاری که گمان می رود واسطه پاسخ های سمپاتیک و رفتاری باشد.
گذرگاههای عمده نشانه ها (سیگنال) را از آمیگدان به ساختارهایی که پاسخهای هیجانی را کنترل می کنند حمل می کند. برای مثال یک گذرگاه به دیانسفال خاکستری از مغز میانی یک پاسخ دفاعی خاص را فرا می خواند (بندلر و شیپلی، 1994) در حالیکه گذرگاه هیپوتالاموس جانبی به پاسخ دستگاه لیمبیک اختصاص دارد.
این حقیقت که آسیب کورتکس شنیداری فرایند شرطی ترس نسبت به صدا را مختل نمی کند به این معنا نیست که کورتکس شنیداری در شرطی شدن ترس هیچ نقشی ندارد. از هسته های خمیده میانی به سوی آمیگدان دو گذرگاه وجود دارد: یک راه مستقیم که قبلا ذکر شد و یک راه غیر مستقیم بیرونی که از طریق کورتکس شنیداری به آمیگدان می رسد(رمانسکی و لی دوکس،1992). هر دو گذرگاه می توانند واسطه شرطی ترس به صدای ساده شوند. اگر یکی از آنها تخریب شود فرایند شرطی ساده اتفاق می افتد اما تنها مسیر بیرونی قادر است که واسطه شرطی ترس به صدا های پیچیده شود.
شکل 17/4  مدار مغزی را از محرک شنیداری تا شرطی ترس توضیح می دهد (لی دوکس، 1994). سیگنال های صدا از هسته های خمیده میانی در تالاموس مستقیما یا از راه کورتکس شنیداری به آمیگدان می رسد. آمیگدان معناداری هیجان صدایی را که با آن مواجه شده ، می سنجد و سپس با راه اندازی هیپوتالاموس دستگاه سمپاتیک را فعال می کند و با راه اندازی دیانسفال خاکستری واکنش رفتاری را فعال می سازد. شناخت این مطلب بسیار مهم است  اما با اینحال این که آمیگدان از هسته های متفاوتی ترکیب یافته است و کارکردهای مربوطه آنها نیز باید شناخته شود
.
آمیگدالکتومی و ترس انسان
 کشف اینکه قطعه برداری دو جانبه گیجگاهی گیجگاهی پیشین باعث نشانگان رام شدن می شود، گام آغازین را در تحقیقات مربوط به آسیب لب گیجگاهی پیشین که موجب رام شدگی می شود را برداشت. کشف اینکه آسیب دو جانبه محدود به آمیگدان برای تولید بی حسی عمومی نسبت به محرک های الهام کننده ترس در انواع متعددی از پستانداران از جمله انسان کافی است، منجر به تجویز آمیگدالکتومی ( برداشتن هسته آمیگدالوئید به وسیله جراحی) برای شیوه جراحی روانی خشونت انسان توصیه می شود. اثر آمیگدالکتومی بر کاهش رفتار خشونت آمیز ( به ویژه حمله های دفاعی) عده ای از بیماران ثابت شد با اینحال دلایل خوبی برای تردید در استفاده از این عمل داریم.
یک دلیل ای است که آمیگدالکتومی، رفتار خشونت آمیز را در همه بیماران کاهش نمی دهد. دلیل دیگر این است که آمیگدالکتومی دارای آثار مخالف متعددی است از جمله کندی عمومی هیجان.
آمیگدالکتومی دو جانبه آثار هیجانی گوناگونی را تولید می کند ( گالر و چیبا، 1994 ؛ یانگ، 1995). برای مثال آسیب دو جانبه( آدلفز، 1994؛ یانگ، 1995)،  نه یک جانبه( آدلفز،1995) آمیگدان توانایی بیماران را در شناختن تجلی های چهره ای ترس را به همان اندازه ترس کاهش می دهد. این اثر زمانی اتفاق می افتد که فرد در شناختن چهره هیچ مشکلی ندارد همچنین آزمودنی های انسانی دارای آسیب آمیگدان در شرطی سازی ترس یعنی آموختن واکنش نشان دادن به محرک های خنثایی که محرک های ترس آور را پیش بینی می کنند. در آزمودنی هایی که آمیگدان آنها برداشته شده محرک شرطی که مکررا قبل از صدای بلندی می آید، توانایی فراخواندن پاسخ برقی ( گالوانیکی) پوست را ندارد.

با تشکر از توجهی که به این مطالب کردید، ادامه این بحث در قالب شماره های ۳تا ۵ به شرح زیر در آرشیو موجود می باشد:

(17/6) اختلالات اضطراب:
http://psychostudent.persianblog.ir/1384_4_4_psychostudent_archive.html

(17/5) اختلالات عاطفى: افسردگى و شیدایى:
http://psychostudent.persianblog.ir/1384_3_28_psychostudent_archive.html

17/4 روان گسیختگی (اسکیزوفرنی):
http://psychostudent.persianblog.ir/1384_3_21_psychostudent_archive.html

17/3 تنیدگی و اختلالات روان تنی:

http://psychostudent.persianblog.ir/1384_3_14_psychostudent_archive.html

نویسنده : S.Hani M.M ; ساعت ۱:۳٤ ‎ق.ظ ; چهارشنبه ۱۱ خرداد ،۱۳۸٤
    نظرات شما()   لینک

+ زیست روانشناسی استرس و بیماری-۱

به نام خدا

متن زیر ترجمه بخشی (فصل ۱۷) از کتاب روانشناسی زیستی ( زیست روانشناسی) نوشته جان پی. جی. پاینل است که توسط دوست عزیزم علیرضا فاضلی دانشجوری دوره کارشناسی رشته رواشناسی و به عنوان کار کلاسی درس روانشناسی فیزیولوژیک استاد دکتر خداپناهی، به فارسی برگردانده شده است.

 پیشگفتار
این فصل در باره زمینه های زیستی- روانی تنیدگی (استرس) و بیماری است. اما، با یک مقدمه عمومی درباره زمینه های زیستی-روانیِ هیجان آغاز می شود و به تدریج بر طیف مبهم هیجانی ( ترس و اضطراب) تمرکز می کند. تحقیق  روانی-زیستی روی هیجانات،  بر همین حالات عاطفیِ (هیجانی) منفی متمرکز شده است. این تمرکز نه به خاطر  انحراف روانشناسان زیستی از مسیر اصلی، بلکه به خاطر تأثیر شدید و عمده ای است که تنیدگیِ هم پیوند با این هیجانات، بر روی سلامتی و بهزیستی دارد.
تنیدگیِ همبسته با ترس و اضطراب مزمن می تواند آمادگی مارا برای دامنه وسیعی از بیماری های فیزیکی، صرف نظر از علل آن، افزایش دهد. این شامل اختلالات بدنی همچون زخمها و عفونت ها و اختلالات روانی بیشماری ( استاوت و نمروف، 1994)، مانند روان گسیختگی، اختلالات عاطفی، و اختلالات اضطرابی که در همین فصل خواهید آموخت، می شود.
 
17/1 زمینه های زیست روانی هیجان
 این قسمت یک آشنایی کلی درباره زمینه های زیستی-روانی هیجان ها می دهد. در انی قسمت نظریه های ساده قدیمی مطرح می شود. سپس به نقش سیستم عصبی خودمختار در تجربه هیجانی می پردازیم و پس از آن به حالت چهره در هیجان ها و تأثیرات آسیب مغزی بر هیجان ها اشاره می کنیم.
پیشرفت های اولیه در مطالعات زیست روانی هیجان
مطالعات ساده زیستی-روانی درباره هیجانها مشتمل بر موارد زیر است:
تئوری تکامل داروین در باره هیجان ها، تئوری جیمز-لانگه، تئوری کنن-بارد، خشم ساختگی، دستگاه لیمبیک و سیستم نشانگان کلوور-بوسی. که در این بخش مطرح شده اند.
*تئوری تحول هیجان داروین:
اولین رویداد مهم در مطالعه روانشناسی زیستیِ (بیوسایکولوژی)  هیجان ها، انتشار کتاب داورین در سال 1872 به نام تجلیات هیجان ها در انسان و حیوانات بود. در این کتاب داروین بیشتر بر مبنای شواهد داستان گونه استدلال نمود که پاسخ های هیجانی خاص از قبیل حالات چهره معمولا همراه با حالات هیجانی یکسانی در همه اعضای یک نوع وجود دارد.
داروین معتقد بود تجلیات هیجان ها مانند سایر رفتار ها محصول تکامل است بنابراین وی سعی کرد با مقایسه آنها در انواع مختلف به درک هیجان ها بپردازد. داروین از مقایسه های بین انواع یک تئوری در مورد تکامل تجلی هیجانی به وجود آورد که از سه اندیشه اصلی ساخته شده:
1- اظهار هیجان، رشد یک رفتاری است که توسط یک حیوان انجام می شود و شبیه رفتاری است که بعدا انجام می شود. تجلی های هیجان تکامل یافته اند از رفتارهایی که نشان دهنده رفتارهای بعدی اجتماعی حیوان بودند.
2- اگر نشانه هایی که از این رفتارها به دست می آید برای حیوان، نمایش آنها مفید باشد به روش هایی تکامل می یابند که کارکردهای ارتباطی را افزایش دهند و کارکرد اصلی ممکن از بین برود.
3- پیام های متضاد اغلب به وسیله حرکات و حالات چهره متضاد نشان داده  می شوند (اصل آنتی تز)
توجه کنید که تئوری داروین چگونه تکامل ابراز تهدید را شرح می دهد: در اصل مواجه شدن با دشمن، برخاستن و نمایش سلاحهای فرد، مؤلفه های حالات اولیه پیکار هستند. اما وقتی که دشمن این نشانه ها را به عنوان حمله قریب الوقوع می شناسد تنازع بقاء کمک کرد به مهاجم ها که می توانستند پرخاشگری خود را به نحو مؤثر تری نشان بدهند و قربانی هایشان را بدون جنگ عملی بترسانند. در نتیجه: نمایش های تهدیدی مطلق، تکامل پیدا کرد و پیکار های عملی کاهش یافت. برای تأثیر بیشتر نشانه های پرخاشگری و سلطه پذیری می بایست به وضوح از هم متمایز بشوند.
بنابراین آنها معمولا در جهات متضاد متکامل شدند. مثلا نشانه های پرخاشگری مرغ با نوک زدن به یکدیگر و سلطه پذیر به وسیله نوک زدن دور از یکدیگر تکامل یافته است و نشانه پرخاشگری به وسیله خیره شدن صورت می گیرد  و نشانه سلطه پذیری به وسیله دفع خیرگی (سربه زیری) انجام می شود. شکل 17/1 نمایش گراوری است که داروین در سال 1872 برای نشان دادن اصل آنتی تز در مورد سگ ها در کتابش مورد استفاده قرار داد.
*جیمز- لانگه و کنن-بارد
اولین تئوری فیزیولوژیکی درباره هیجانات به وسیله جیمز و لانگه در سال 1884 به وجود آمد که بعدا به تئوری جیمز-لانگه معروف شد. بر طبق این نظریه ابتدا محرک حسی هیجان را دریافت  می کند پس مغز آن را تفسیر می نماید تا از راه سیستم عصبی خود مختار غدد احشایی راه اندازی شود و از راه سیستم عصبی ارادی عضلات مخطط به کار بیفتد. بنابراین پاسخ های ارادی و غیر ارادی موجب یک تجربه هیجانی در مغز می شوند. در نتیجه: تئوری جیمز-لانگه برعکس نظر معمول درباره علت تجربه هیجانی بود. جیمز و لانگه استدلال کردند که رفتارها و فعالیت های غیر ارادی باعث ایجاد و هیجان می شوند نه برعکس.
اوایل سال 1900 کنن پیشنهادی متضاد نظریه جیمز-لانگه ارائه داد. این نظریه به وسیله  «بارد» گسترده و کامل شد. بر طبق تئوری کنن-بارد محرک هیجانی 2 اثر تحریکی مستقل دارد: محرک هیجانی دو احساس هیجانی را به وجود می آورد: احساس هیجانی در مغز و اظهار هیجا در سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک. در نتیجه تئوری کنن-بارد در تقابل با تئوری جیمز-لانگه است. تجربه هیجانی و اظهار هیجان به عنوان پروسه های موازی است که ارتباط غیر مستقیم با هم دارند. تئوری کنن-بارد و جیمز-لانگه دو پیش بینی متفاوت در باره نقش پس خوراند از دستگاه اعصاب تنی و خودمختار در یک تجربه هیجانی را ارائه می دهند:
طبق نظریه جیمز-لانگه تجربه هیجانی کاملا وابسته به پس خوراندی است که از فعالیت سیستم اعصاب تنی و خودمختار ناشی می شود اما بر طبق نظر کنن-بارد...کاملا مستقل از چنین پس خوراندهایی است. در نهایت، ثابت شد که هر دو نظریه صحیح نیستند. از یک سو  ملاحظه می شود که پسخوراند سمپاتیک و پاراسمپاتیک برای تجربه هیجانی لازم نیست: بیمارانی که پسخوراند اعصاب تنی و خودمختار آنها از بین رفته مانند افرادی که گردنشان شکسته توانایی درک تجربه هیجانی را دارند (لو و کارل،1958). از سوی دیگر: گزارش های بسیاری وجود دارد- که برخی از آنها را به زودی خواهید دید- که پاسخ اعصاب تنی و خودمختار به محرک های هیجانی می تواند در تجربه هیجانی مؤثر باشد. هر دو نظریه جیمز-لانگه و کنن-بارد به علت نداشتن دلایل قابل اطمینان، منجر به نظریه جدیدی شدند که بیان می داشت هر یک از سه عامل در یک واکنش هیجانی( درک هیجان به وسیله درک محرک، واکنش اعصاب تنی به محرک و خودمختار به محرک ها و تجربه هیجانی) در دو فاکتور دیگر مؤثر است.
*خشم ساختگی
اواخر دهه 1920 بارد(1929) کشف کرد قشر برداری از گربه ها ( گربه هایی که قشرمخ آنها برداشته شده است) پاسخ پرخاشگرانه ای را به کمترین تحریک می دهد: بعد از احساس روشنایی، گربه ها پشتشان را بالا می آورند. موهایشان را سیخ می کنند و غرغر می کند. صدای خشن در می آورند و دندان هایشان را نشان می دهند. پاسخ های پرخاشگرانه بر اثر برداشتن قشر مغز حیوانات از دو جنبه نابهنجار هستند: آن پاسخ ها شدیداً نامناسب هستند و پاسخها غیر مستقیم است به هدفهای ویژه؟ »بارد» به پاسخ های پرخاشگرانه نا چیز هدایت شده و اغراق آمیز حیوانات قشر برداری شده به عنوان خشم ساختگی اشاره کرد.
خشم ساختگی می تواند رفتار فراخوانده باشد در گربه ها که نیمکره مغزی آنها برداشته شده، اما اگر هیپوتالاموس برداشته شود رفتار فراخوانده نمی تواند وجود داشته باشد. از این مسائل مشاهده شده «بارد» نتیجه گرفت که هیپوتالاموس شاخصی برای اظهار پاسخ های پرخاشگرانه است و عملکرد قشر مغز بازداری و پاسخ های مستقیم است.

*دستگاه لیمبیک و هیجان
در سال 1937 پاپز عقیده داشت که اظهار هیجان به وسیله ساختار عصبی به هم پیوسته کنترل می شود که به آن دستگاه لیمبیک گفته می شود. سیستم لیمبیک  مجموعه ای از هسته ها و دسته تارهای عصبی در مرز تالاموس است. شکل 2/17 تعدادی از ساختارهای کلیدی دستگاه لیمبیک را توصیف کرده است: بادامه، جسم پستانی، هیپوتالاموس، طاق فورنیکس، قشر سینگولیت، دیواره، بصل النخاع و هیپوتالاموس. پاپز معتقد بود که وضعیت هیجانی از طریق فعالیت ساختارهای دیگر لیمبیک بر هیپوتالاموس بیان شده و از طریق فعالیت ساختار لیمبیک بر قشر مغز تجربه می شود.
 
شکل 17/2. محل قرار گرفتن دستگاه لیمبیک و  اجزای آن.
*نشانگان کلوور-بیوسی (Kluver-bucy syndrome)
در سال 1939 کلوور و بیوسی یک نشانه برجسته در میمونهایی که قطعه گیجگاهی پیشین آنها برداشته شده است مشاهده کردند. این نشانگانی که بدان اشاره شد مجموعا به عنوان نشانگان کلوور -  بیوسی است که مشتمل بر رفتارهای ذیل است: مصرف زیاد یک چیز خوردنی فعالیت جنسی را زیاد می کند در جهت موضوعات نامناسب رهگیری شود. گرایش به تکرار وارسی موضوعات خانوادگی، گرایش به وارسی اشیاء با دهان، و نترسی ( عدم ترس). میمون هایی که قبل از جراحی اهل نمی شدند با برداشتن قطعه پیش گیجگاهی تغییر یافتند تا حدی که حتی در واکنش به مارها که میمون های عادی در مقابل آنها وحشت زده می شوند، هیچ ترسی را نشان نمی دادند. این نخستین نشانه های کلووربیوسی از آسیب بادامه بود.
نشانگان کلوور-بیوسی در گونه های مختلف جانوری مشاهده شده است. متن زیر توصیف نشانه های انسان بیمار با عفونت مغزی است:
انسان بیمار نمایش داد یک افت عاطفی و مچنین در آغاز بی قرار بوده اما سر انجام فوق العاده رسید او به موقعیت ها یا افراد بی اهمیت بود، وقت زیادی را صرف تماشای تلویزیون میکرد اما هرگز یادنگرفت که تلویزیون را روشن کند؛ هنگامی که خاموش بود او گرایش به تماشای انعکاس صفحه تلویزیون در اتاق داشت. گاهی لوس می شد، خنده های بیجا می کرد، حرکات دیگران را تقلید (مسخره) می کرد. اولین قدم یک رشته تقلید است. او تمایل دارد برای یک مدت طولانی تمام حرکات دیگران را تقلید کند.
او کاوش های زبانی بر تمام موضوعات انجام می دهد. او عاجز است که اطلاعات را به تنهایی از طریق لامسه یا بساوایی به دست آورد. تمام چیزهایی که می تواند بلند کند و در دهان او جا می شود و می تواند بخورد می مکد یا می جَوَد.
با وجود علاقه جنسی شدید پیش از بیماری، مشاهده می شد در بیمارستان به سمت دیگر بیماران مرد (مذکر) می رود...او هرگز به سمت زن  نرفت، در واقع برگشت ظاهری او به تمایل قطبی جنسی، نامزدش را برانگیخت تا رابطه اش را منفصل کند( مارلو، منکال، و توماس، 1985، ص 55-56).

هیجان ها و سیستم عصبی خودمختار
تحقیق در باره نقش سیستم عصبی خودمختار (ANS) در هیجان، متمرکز شده است بر دو موضوع: درجه وابستگی الگوهای معیّنِ فعالیت ANS با هیجانات مشخص، و تاثیر اندازه گیری های ANS در چند نگاره ( پلی گرافی یا دروغ سنجی).
*اختصاصی بودن هیجانات سیستم  عصبی خودمختار
نظریه های جیمز-لانگه و کنن-بارد فرق دارد در دیدگاه نسبت به اختصاصی بودن هیجانات سیستم عصبی خودمختار. نظریه جیمز-لانگه این است که محرک های هیجانی متفاوت سبب الگو های فعالیت سیستم عصبی خودمختار می شود و اینکه این الگو های مختلف تجربیات هیجانی متفاوتی را به وجود می آورد. در مقابل، نظریه کنن-بارد این است که تمام محرک های هیجانی یک الگوی عامّ و یکسان از برانگیختگی سمپاتیک تولید می کنند، که ارگانیزم را برای کنش تدارک می بیند ( به طور مثال: ضربان قلب بالا، فشار خون بالا،گشادی مردمک چشم، و آزادسازی اپی نفرین و نوراپی نفرین از غده فوق کلیوی).
شواهد تجربی نشان می دهد اختصاصی بودن واکنش های سیستم عصبی خودمختار، بعضی جاها بین نهایت اختصاصی بودن مطلق  ونهایت عمومیت مطلق نادرست است. شواهد فراوانی وجود دارد که همه هیجانات با الگوی اختصاص یافته یکسان سیستم خودمختار هم پیوند نیستند ( ببینید ای ایکس، 1955)؛ اما به هر صورت، شواهد ناقصی (نارسا) وجود دارد تا موردی قوی به وجود آورد برای  اینکه ببینیم هر هیجان با الگوی متفاوتی از فعالیت سیستم خودمختار مشخص شده.
*چند نگار (دروغ سنجی) روشی است در بازپرسی که به کار گرفته میشود  تا میزان هیجان در سیستم اعصاب خودمختار  را بررسی کند و درد نتیجه راستگویی پاسخ های آزمودنی را استنباط کند. تست های دروغ سنجی که از قبل با مهارت آزماینده تعیین شده، می تواند روشهای بازجویی عادی را پر استفاده تر کند اما این روشها مصون از خطا نیستند.. مشکل واقعی در سنجش میزان کارایی پلی گرافی اینست که آیا در زندگی واقعی در موردی شک داریم فرد گناهکار است یا بی گناه، می توانیم از این روش به عنوان یک ملاک استفاده کنیم. بنابراین بسیاری از مطالعات پلی گرافی در روش جرم ساختگی به کار گرفته می شود. در این روش فرد داوطلب در یک جرم ساختگی شریک می شود و سپس داوطلب به وسیله یک آزماینده که از گناهکار یا بی گناه بودن فرد آگاه نیست، تست پلی گرافی می دهد. غالبا روش بازجویی روش کنترل سوالهاست. در این روش پاسخ های فیزیولوژی به سوالهای هدف (مانند: آیا شما به کیسه پول دستبرد زدید؟) با پاسخ های فرد به سوالهای کنترل که جواب آنها را می دانیم (مانند: آیا قبل از این به زندان رفته اید؟) سنجیده می شود. با این فرض که دروغگویی با افزایش فعالیت سمپاتیک مرتبط است، میزان موفقیت معدل در مطالعات جرم ساختگی که از روش سوالهای کنترل شده استفاده می شد حدود 80% بوده. باوجود اینکه عرفاً می دانیم پلی گرافی از طریق هیجان ها دروغ را کشف می کند و این مطلب دروغ نیست، با این وجود تشخیص دروغ در زندگی حقیقی احتمالا مشکل تر از موقعیت آزمایشی است. در زندگی واقعی سوالهایی از قبلی آیا شما کیسه پول را دزدیدی؟ احتمالا موجب واکنش تمام مظنونین چه گناهکار و چه بی گناه می شود. لیکن (19595) روش علم به گناهکاری رابا احاطه به این مشکل به وجود آورد.
 
هیجان ها و تجلی چهره
اولین مطالعات درباره حالت چهره توسط اکمن و همکارانش انجام گرفت (اکمن،1992). آنان با صدها عکس و فیلم از هیجان های واقعی و گوناگون مردم را بررسی کردند. پس از این آنها اطلسی از حالات هیجانی مختلف مردم جمع آوری کردند ، این اطلس حالات، حالات هیجانی خالص مردم نبود بلکه آنها مدل هایی بودند که آموخته بودند چطور ماهیچه های صورت خود را بر اساس تحلی های اکمن و فریز نگه دارند. برای مثال: برای تولید حالت شگفتی هیجان مدل ها آموخته بودند که ابروهایشان را به بالا دهند تا پیشانی آنها چروک بردارد. و چشمهایشان گشاد و عریض شده تا عنبیه آنها معلوم شود.  و ماهیچه های اطراف دهان آنها شل می کردند تا فک آنها ها شود.
*چهره های هیجانی همگانی
با وجود اینکه داروین ادعا کرده که در تمام انواع چهره های هیجانی یکسانی وجود دارد، معتقد بود که حالات هیجانی به وسیله فرهنگ و آموزش تغییر پیدا می کند. مطالعات تجربی زیادی هم نشان داد که مردم با فرهنگ های متفاوت در موقعیت های مشابه حالات هیجانی یکسانی دارند و مردم دیگر فرهنگ ها این حالات را به خوبی می توانند تشخیص دهند.
مهمترین تحقیقاتی که متقاعد کننده بودند مربوط به قبیله ای دور افتاده در گینه نو بود که هیچ ارتباطی با جهان خارج نداشتند. هرچند این تحقیقات نظریه داروین درباره چهره های هیجانی یکسان را تایید می کند، اما نقش فرهنگ ها را هم نمی توانیم نادیده بگیریم.
 
شکل 17/3-نمونه شش حالت چهره که اکمن آنها را حالات هیچانی نخستین دانست.
*حالات هیجانی نخستین
حالات هیجانی نخستین مشتمل بر 6 حالت هستند: شگفتی، خشم، غمگینی، نفرت، ترس و خوشحالی. هیجان های پیشرفته از ترکیب این هیجان های اصیل ساخته می شوند. در شکل 17/3 اکمن این 6 هیجان نخستین را توضیح داده و ترکیب آمیزش آنها را بیان کرده.
*پسخوراند چهره
آیا این ایده قدیمی حقیقت دارد که چهره خندان می تواند احساس بهتری را ایجاد کند؟ تحقیقاتی بر این فرضیه اشاره دارد (ادلمن و زجونک، 1989). فرضیه ای وجود دارد که می گوید حالت چهره در تجربه هیجانی فرد تاثیر دارد که به این پسخوراند چهره گویند.
برای آزمایش فرضیه پسخوراند چهره افرادی را آموزش دادند که به دو صورت مختلف چهره خود را منقبض کنند، این دو صورت مطابق با حالت خوشحالی و عصبانیت بود. البته آزمودنی ها از این موضوع بی اطلاع بودند. پس از آزمایش آزمودنی ها گزارش دادند هنگامی که حالت چهره آنها مطابق با حالت خوشحالی بود احساس شادمانی بیشتر و احساس عصبانیت کمتری را داشتند و زمانی که حالت چهره عصبانت را داشتند احساس عصبانیت و خوشحالی کمتری را دارا بودند.
چرا شما این آزمایش را انجام نمی دهید؟ ابروهای خود را پایین و درهم بکشید، پلک چشم خود را به حالت اخم ببندید و لبهایتان را به هم فشار دهید. این حالت را برای بار دوم انجام دهید اگر این حالت باعث احساس کمی عصبانیت در شما می شود شما پسخوراند چهره ای را تجربه کرده اید.
*کنترل ارادی تجلیات چهره
ما می توانیم کنترل ارادی بر ماهیچه های چهره را اجرا کنیم. ممکن است از تجلی چهره حقیقی جلوگیری کنیم و یک چهره غیر واقعی را جانشین سازیم. دلایل زیادی برای انتخاب به کار بستن نمایش چهره غیر واقعی وجود دارد. بعضی از آنها مثبت هستند مانند اینکه چهره خندان غیر واقعی نشان دهیم تا به دوست نگران خود اطمینان و قوت قلب بدهیم و بعضی از آنها هم منفی هستند مانند اینکه چهره خندان کاذب بگیریم تا دروغ خود را پنهان کنیم.
دو راه برای تشخیص چهره حقیقی از چهره کاذب وجود دارد (اکمن، 1985)؛ راه اول تجلیات چهره ای کوتاه است که هیجان واقعی غالبا از هیجان غیر واقعی شناخته می شود. این تجلیات چهره ای کوتاه فقط حدود0.5 ثانیه است. با تمرین می توان حتی بدون استفاده از دستگاه عکس برداری حرکت آهسته، بین چهره حقیقی و کاذب فرق گذاشت. راه دوم: غالبا تفاوت های ماهرانه ای بین تجلیات چهره ای حقیقی و تجلیات چهره ای کاذب یک فرد وجود دارد که به مهارت مشاهده کننده بستگی دارد.
دوشن، متخصص کالبد شناس فرانسوی اولین کسی بود که در بسیاری از موارد بین تجلیات چهره ای حقیقی و تجلیات کاذب ، فرق گذاشت و آنها را توصیف کرد. او گفت خنده واقعی را میتوان از خنده ساختگی و عمومی به وسیله دو ماهیچه تشخیص داد: ماهیچه کروی چشم که به دور چشم حلقه زده و پوست را از گونه ها و پیشانی به سمت مردمک چشم می کشد و ماهیچه گونه که گوشه لبها را به بالا میکشد ( تصویر مقابل را ببینید). برطبق نظر دوشن ماهیچه گونه را می توان به صورت ارادی کنترل نمود. در حالیکه ماهیچه کروی چشم فقط با حالت خوشایند واقعی منقبض می شود. بنابراین ثابت ماندن ماهیچه کروی چشم در خنده، یک دوست دروغگو را رسوا می کند. این یک حقیقتی است که باید شما به یاد داشته باشید (اکمن و دیویدسن، 1993).
همه هیجان ها همراه تغییر چهره هیجانی نیستند اما برق نگاری ماهیچه صورت (EMG) قادر به کشف تغییراتی است که در حرکت درونی ماهیچه ای صورت وجود دارد. تغییراتی که به ندرت موجب تغییرات قابل مشاهده در انقباض می شود. برای مثال کسیوپو و همکارانش(1986) فعالیت برق نگار ماهیچه ای را روی ماهیچه های صورت آزمودنی های که تصاویر به آنها نشان داده می شد ثبت کردند. فعالیت ماهیچه ای صورت وابسته به این بود که آزمودنی ها چگونه از تصاویر گزارش می دهند و آیا مورد علاقه آنها بوده یا نه؟ برای مثال ماهیچه های خنده ( ماهیچه های کروی چشم و ماهیچه گونه) وابسته به این است که آیا آزمودنی ها تصاویر پخش شده را لذت بخش و خوشایند می دانند یا نه.
مطالعاتی که درباره هیجان بر روی بیماران آسیب دیده مغزی انجام گرفت 2 یافته مهم را هدایت کرد:
اول: قطعه جلویی پیشانی نقش مهمی را در هیجان بازی می کند. ممکن است عوارض قطعه برداری قسمت جلوی پیشانی را به یاد آورید که در فصل 1 گذشت. اولین اثر قطعه برداری جلوی پیشانی؛ به طور کلی کند شدن هیجان ها است. بسیاری از این بیماران، بی میلی نسبت به خانواده پیدا کرده اند. دومین اثر این است که نیمکره راست نقش بیشتری را در هیجان ها به نسبت نیمکره چپ بازی می کند. این دو مطلبی که اشاره شد برای تشخیص درگیری قشری علی الخصوص آشکار سازی هیجان بسیار مهم است. برای مثال: منطقه کنترل ادراک هیجان متفاوت از منطقه کنترل بیان هیجان ها است.
آسیب مغزی و ادراک هیجان
شواهدی وجود دارد که نشان می دهد نیمکره راست در ادراک حالت چهره و تن صدای هیجانی نقش دارد. برای مثال آسیب قسمت راست باعث اختلال در ادراک حالت چهره و تن صدا می شود البته این بدین معنا نیست که نیمکره چپ اصلا نقشی ندارد. کالب و تیلور(1988) دریافتند که ادراک حالت چهره با آسیب قسمت گیجگاهی راست- پیشانی راست و پیشانی چپ مختل می شود.
 
*آسیب مغزی و بیان هیجان
تعدادی از مطالعات که بر روی بیمارانی که یک طرف مغز آنها آسیب دیده بود نشان داد که نیمکره راست در بیان هیجان ها غلبه دارد(کالتاگیرون، 1989؛ تاکر، 1981). اما مطالعاتی نه چندان زیاد، کالب و دستیارانش اشاره کرد به هر حال اینکه آسیب نیمکره راست بیشتر از قسمت چپ موجب اختلال در بیان هیجان می شود، وابسته به موقعیت آسیب در نیمکره است. برای مثال آنها یافتند که آسیب قسمت راست و چپ به طور مشابه باعث کاهش هیجان است.
*حالت چهره جانبی
دلایل پشتیبان قوی برای اینکه نیمکره راست در بیان هیجان ها بر سمت چپ صورت برتری دارد  برای مثال هاسلر(1993) عکس هایی را تجزیه و تحلیل کرده که حالت چهره میمونی را نشان می داد. او دریافت که شکل گیری چهره از جانب چپ چهره آغاز می شود سپس یک هزارم ثانیه بعد تغییری در سمت راست صورت، اتفاق می افتد. به علاوه اوج دامنه تغییرات در جانب چپ صورت بیشتر در سمت راست است. مطالعات هاسلر بیان کرده است که نیمکره راست برای بیان هیجان ها بیشتر است این موارد چنانچه قبلا نیز گفتیم محدود به نوع انسان نیست (به عکس مقابل نگاه کنید).
منابع مفید اینترنتی:

ذهن هیجانی:http://www.latimes.com/HOME/NEWS/SCIENCE/REPORTS/THEBRAIN/emote.htm

دستگاه لیمبیک:http://www.epub.org.br/cm/n05/mente/limbic_i.htm

بنیانهای(ریشه های) عصبی ترس:http://thalamus.wustl.edu/course/limbic.html

نویسنده : S.Hani M.M ; ساعت ۱:۳٦ ‎ق.ظ ; سه‌شنبه ۱٠ خرداد ،۱۳۸٤
    نظرات شما()   لینک

+ biopsychology of stress- part1

   This text is a summary of 17th part of the book "biopsychology" writen by John P. J. Pinel and translated into persian (Farsi) By A.R Fazeli, student of psychology courses in Imam Qomeini institute for education and research as a work of phsiologic psychology class by M.K Khoda Panahi PhD

  Lecture 17a    BIOPSYCHOLOGY OF EMOTION AND STRESS

 Outline
     1.     Early Research on the Biopsychology of Emotion
          a.  Darwin
          b.  James-Lange and Cannon-Bard Theories
          c.  Sham Rage, the Limbic System, and Kulver-Bucy Syndrome
     2.     Human Facial Expressions of Emotion
          a.     The Primary Facial Expressions
          b.     Facial Feedback Hypothesis
          c.     Deceptive Facial Expressions
     3.     Cortical Mechanisms of Emotion
     4.     Fear, Defense, and Aggression
     5.     Neural Mechanisms of Fear and Conditioned Fear

1.     Early Research on the Biopsychology of Emotion

a.  Darwin

-     Darwin's The Expression of Emotions in Man and Animals was the first major event in the study of the biopsychological bases of emotion.

-     Darwin believed that emotions evolved from behaviors that indicated what an animal would do next in a given situation; that when these behaviors were advantageous to the animal (e.g., allowed it to avoid a fight), they evolved in a way that would enhance their communicative value, to the extent that the original behavior was lost; and that opposite messages are signalled by opposite types of behaviors (the principle of antithesis, use Digital Image Archive Figure CH17F01.BMP)

b. James-Lange and Cannon-Bard Theories of Emotion (use Digital Image Archive Figure CH17F02.BMP)

-     the James-Lange theory was the first attempt to explain the physiological bases of emotion; in their theory, James and Lange suggested that emotion-inducing stimuli are received and interpreted by the brain, which triggers visceral changes that subsequently trigger the experience of emotion.

-     Cannon, and subsequently Bard, proposed an alternative theory based on the idea that emotional stimuli evoke a viseral and an emotional response response that were independent of one another

-     it appears that neither theory was entirely correct; emotions can be induced by stimuli that cannot elicit a peripheral, visceral response (e.g., in patients suffering from a spinal cord transection), but visceral responses can often induce an emotional state in the absence of any obvious eliciting stimuli (e.g., a racing heartbeat and increased respiration can produce a feeling of fear in the absence of an eliciting stimuli).

c.  Sham Rage, the Limbic System, and the Kulver-Bucy Syndrome

-     in 1929, Bard reported that cats that had been decorticated (their cerebral cortex was removed) responded with unusual aggression to the slightest provocation; often, this behavior was not even directed at any specific topic.  Bard concluded that the hypothalamus is critical for the performance of aggressive behaviors, and that the cortex normally inhibited and directed these aggressive displays.

-     this theory of hypothalamic function was followed by Papez's proposal of a limbic system (use Digital Image Archive Figure CH17F03.BMP) that controlled the expression of emotions by connections with the hypothalamus and mediated the perception of emotions by connections with the cortex.

-     this idea was supported in part by the observation that damage to a part of the limbic system…specifically, to the amygdala, would produce a syndrome in which a subject was fearless, hypersexual, and inclined to explore objects with their mouths.  This was called the Kluver-Bucy syndrome, after the investigators who first reported it

2.     Human Facial Expressions of Emotion

a.     The Primary Facial Expressions

-     much of the classic research on human facial expressions has been conducted by Ekman and Friesen beginning in the 1970s; they began by analyzing hundreds of films and photographs of people experiencing various emotions; they concluded that there are six primary facial expressions of emotion and that all other expressions were mixtures of these; the six primary expressions were expressions of: (1) anger, (2) fear, (3) happiness, (4) surprise, (5) sadness, and (6) disgust

-     Darwin had earlier proposed that facial expressions are universal to the human species; this hypothesis was tested by showing people from 12 different cultures facial expressions from Ekman and Friesen's atlas; the photographs were of people who had been instructed to contract specific facial muscles (e.g., to make a surprised expression, the models were instructed to pull their eyebrows upward so as to wrinkle their forehead, to open their eyes wide to reveal white above the iris, to slacken the muscles around the mouth, and to drop the jaw)

-     the people from all 12 cultures linked the same emotions to the facial expressions, thus supporting Darwin's hypothesis.  In addition, Ekman and Friesen found that isolated New Guinea tribe members could correctly identify Western facial expressions and that Westerners could correctly identify New Guinean expressions, further supporting the idea of the universality of emotions
b.     Facial Feedback Hypothesis of Emotions

-     recall that, according to the James-Lange theory of emotion, the body first produces a visceral, peripheral response to emotional stimuli, and then the feeling of emotion comes from the body's perception of its own reactions; although it is now clear that feedback from the body's reactions is not necessary to feel emotion, the question remains, "Can the expression of emotion influence the feeling of emotion?"

-     one version of this hypothesis focuses on the idea that facial expression can influence emotional experience.  This is called the facial feedback hypothesis; Can putting on a happy face make you feel better?

-     the answer seems to be yes; Rutledge and Hupka (1985) asked subjects to hold various facial poses while they viewed slides; the subjects reported slightly more happy when making happy faces, and slightly more angry when making angry faces

-     try this: pull your eyebrows down and together, raise your upper eyelids, tighten your lower eyelids, narrow your lips and press them together; if holding this expression of anger makes you feel slightly uneasy you have experienced the facial feedback hypothesis

c.     Deceptive Facial Expressions

-     because we can exert voluntary control over the facial muscles, we can inhibit true facial expressions and substitute false ones; there are positive and negative reasons for this

-     it is difficult to fool an expert because microexpressions of the genuine emotion often break through the false one; although they are usually very short (about .05 seconds), they can often be spotted by an expert even without slow-motion analysis

-     also, there tend to be subtle differences between genuine and false expressions that can be recognized by an expert; for example, Duchenne a French neuroanatomist pointed out in 1862 that genuine smiles (which have been known as Duchenne smiles) involve contraction of both the zygomaticus major and orbicularis oculi, whereas false smiles involve only the zygomaticus major

3.     Cortical Mechanisms of Emotion

-     in general, the prefrontal cortex is associated with emotions; recall that prefrontal lobotomy produced a general emotional blunting.  In addition, the right hemisphere seems to be more involved with emotion than the left hemisphere: right hemisphere lesions tend to disrupt the perception of facial expression and the emotional tone of speech (prosody) more than left hemisphere lesions

-     Kolb and his colleagues (1988) found that frontal lobe lesions, regardless of side, resulted in fewer facial expressions

4.     Fear, Defense and Aggression

-     fear is the emotional reaction to threat; defensive behaviors are intended to protect an animal from threat, while aggressive behaviors are intended to threaten or harm.

-     ethoexperimental research on emotional expression in nonhuman species has focused on aggression and defense, primarily in rats

-     two important concepts have emerged from this study:
               (1) neither aggression or defense are unitary concepts; there are different kinds of aggression and defense, which occur in different situations, have a different topography, and have a different neural basis;
               (2) many of the complexities of aggressive and defensive behavior can be understood in terms of the concept of target sites, the idea that different kinds of aggression tend to be directed at particular sites on the defender's body and that various defensive maneuvers appear to be specifically designed to protect these sites

-     social aggression is unprovoked aggression against a conspecific for the purpose of establishing, maintaining, or altering a social hierarchy; in many mammals it occurs only among males; unlike other forms of aggression, it is dependent on testosterone in many species

-     the Blanchard's have fruitfully studied social aggression using the colony-intruder model; a small male intruder is placed in an established colony, and the interaction between the intruder and the alpha male is studied

-      social aggression by the alpha male is characterized by piloerection, lateral attack, bites directed at the back near the base of the tail, and movements that get the alpha male in position to deliver such bites; the alpha male will not bite any other part of the intruder

-     the defensive behavior that is displayed by the intruder includes flight, freezing when cornered, boxing and pivoting to keep the alpha male away from its back, lying on its back, and, when pressed, defensive attack (a lunging biting attack directed at the alpha male's head)

-     the discovery that aggressive and defensive behaviors occur in a variety of stereotypical, species-specific  forms allowed a more clear understanding of the neural bases for these behaviors; for example, the lateral septum was once thought to inhibit all aggression because lesions there rendered laboratory rats very difficult to handle; we now know that these lesions actually increase defensive reactivity and predatory aggression while they decrease social aggression.

5.     Neural Mechanisms of Fear and Conditioned Fear

-     three lines of evidence implicate the amygdala as playing a key role in the experience and expression of fear.  This evidence has all arisen out of the study of conditioned fear.  In one example of this type of study, the subject (usually a rat) hears a tone that signals a mild electric shock.  After several pairings, the tone elicits defensive behaviors and autonomic responses associated with the shock itself.  LeDoux and his colleagues have mapped the neural systems that underlie this form of auditory fear conditioning

-     LeDoux found that lesions to the medial geniculate nucleus of the thalamus blocked fear conditioning, but lesions to primary auditory cortex did not.  This suggested that an alternate neural structure was involved in the fear conditioning; this turned out to be the amygdala, as lesions there also blocked the auditory fear conditioning.  Pathways from the amygdala to the periaqueductal gray have been found to mediate many defensive behaviors; pathways to the lateral hypothalamus elicit the appropriate sympathetic responses.

-      interestingly, there is a second pathway from the medial geniculate nucleus of the thalamus to the amygdala that passes through primary auditory cortex; if either the direct or the indirect route is intact, fear conditioning can occur.
Suggested Websites for Lecture 17a:


The Emotional Brain: http://www.latimes.com/HOME/NEWS/SCIENCE/REPORTS/THEBRAIN/emote.htm

          From the Los Angeles Times's The Brain site, a review on new imaging techniques and the neural substrates of emotion; good text, though sadly no figures.

     The Limbic System: http://www.epub.org.br/cm/n05/mente/limbic_i.htm

          From the Brain and Mind site, a review of the limbic system and its role in emotion.

Neural Bases of Fear: http://thalamus.wustl.edu/course/limbic.html

          Fear and the limbic system, from Washington University's Neuroscience tutorial page.  You will have to scroll down the page to find this section; brief text, good figures.

 

 

نویسنده : S.Hani M.M ; ساعت ۱٢:٥۸ ‎ق.ظ ; دوشنبه ٩ خرداد ،۱۳۸٤
تگ ها: biopsychology و stress
    نظرات شما()   لینک