psychologist-student


+ درخودماندگی(اوتیسم)

درخودماندگی

 

(اوتیسم)

 

نوشته: فیلیپ. سی. کِندال

(برگرفته از کتاب اختلالات کودکی، 2000)

 

 

ترجمه: سید هانی موسوی


 

به نام خداوند بخشنده مهربان

 

درخود ماندگی[1] (اوتیسم)

نادیا، در سن شش سالگی، عکس یک خروس را نقاشی کرد. نقاشی پیچیده، بغرنج، و بطور فوق العاده ای دقیق بود. نادیا دارای استعداد اصیل هنری بود، اما صحبت نمی کرد. او ترجیح می داد، در اتاقی که آن را به شدت منظم نگاه میداشت تنها باشد، جایی که می خواست بدون واکنشی نسبت به حضور دیگران بنشیند. نادیا طبق تشخیص متخصصان، یک کودک درخودمانده بود. اختلال درخودماندگی، یک مشکل رشدی فراگیر، شامل فقدان پاسخدهی به افراد دیگر و رشد کلامیِ به شدت به تاخیر افتاده، است. مشکلات آن پیش از آنکه کودک به سن 36 ماهگی برسد رخ می دهد. این نکته جالب توجه است زمانی که درمان برای ارتقاء ارتباط نادیا با دیگران مؤثر واقع شد، استعداد هنری او کاهش یافت.

 

پدیدار شناسی و طبقه بندی

چنانچه پیش از این تذکر داده شد، کودکان درخودمانده اختلالات شدیدی در اجتماعی شدن بین فردی (ارتباط، بازی) از خود نشان می دهند. کانر (1943) اولین کسی بود که درخودماندگی را شرح داد. به گفته او (ص 242)، ویژگی برجسته و اساسی در اوتیسم عبارت است از: «ناتوانی کودک از ابتدای زندگی در پیوند دادن خود به دیگران و موقعیت ها به طریق عادی». شدت این اختلال با ذکر مثال چاک، کودکی که بسیاری از ویژگی های مشخص درخودماندگی را داشت نشان داده شده است:

چاک، پسر جذاب پنج ساله ای با قد و قامت و وزن متوسط بود که گویا تا به حال نه صدای کسی را شنیده و نه به افراد دیگر پاسخ داده بود. والدینش سابقاً گمان می کردند او کر است یا شنوایی او به شدت معیوب است. بزرگتر ها میتوانستند به اتاق رفت و آمد کنند، بدون اینکه نشانه ای از آگاه شدن چاک از حرکت آنها باشد. وقتی کسی مستقیما او را به نام صدا می کرد، جوابی نمی گرفت. معمولاً، بزرگتر ها باید ضربه آهسته ای به شانه های او می زدند تا کمترین نشانه ای از تصدیق او بگیرند. چاک نسبت به تغییرات اطرافش واکنش نشان می داد—وقتی یک صندلی جابجا می شد تا به میز نهار خوری آشپزخانه اضافه شود، چاک به شدت عصبانی می شد. تغییر دکوراسیون اتاق نشیمن یا اضافه کردن یک قفسه کتاب به اتاق، چاک را مضطرب می کرد، اما او بازهم تمایلی به آغاز ارتباط با دیگران نشان نمی داد. حتی در بازی هم رفتار عجیب و غریبی داشت. او وقتی تنهایی بازی میکرد، شدت بیشتری نشان می داد. مثلا یک بار، چاک با یک کلید برق شکسته به مدت 30 دقیقه بازی کرد.

برخی نشانه های اختلال درخودماندگی بوسیله بوردِن و اُلِندیک (1992) خلاصه و مرتب شده است. در نوزادی، کودک متفاوت از دیگر بچه ها به نظر می رسد، ظاهراً نیازی به مادر ندارد، نسبت به نگهداری اش بی تفاوت است، عضلاتی شل و وارفته دارد، به ندرت جیغ می کشد اما می تواند به شدت تحریک پذیر باشد. در شش ماه اول، کودک نمیتواند مادر را مطلع کند؛ کم دردسر و کم زحمت است؛ در لبخند ها، ور ور کردن ها یا پاسخ های مورد انتظار حالتی همراه با درنگ یا در فکر فرو رفته دارد؛ به اسباب بازی ها رغبتی ندارد. در شش ماه دوم، کودک علاقه ای به بازی های اجتماعی (گروهی) نشان نمی دهد، خونگرم نیست، ارتباط کلامی و غیر کلامی از خود بروز نمی دهد، در مقابل محرک ها دارای بیش واکنشی یا کم واکنشی است. آیا درخودماندگی می تواند پیش از سنّ سه سالگی تشخیص داده شود؟ آخرین داده ها (استون و دیگران، 1999) بیانگر آن است که درخودماندگی پیش از 3سالگی، غالباً با استفاده از دو نکته کمبود های اجتماعی و تأخیر در زبان گشودن، بطور قابل اعتمادی قابل تشخیص است.

اغلب، والدینِ کودکان درخودمانده از نظر اجتماعی بی مسئولیت و بی توجه هستند. بی اعتناییِ کودکان شدیداً درخودمانده نسبت به محیط اجتماعی و فیزیکی اطراف را نمی توان به همراه رفتار طبیعی روی یک پیوستار قرار داد (وِنِر، روتنبرگ، کالیش-وِیس و ولف، 1986). به نظر ونر(1982)، کودک درخودمانده، جهان را به خودی خود آزارنده می پندارند. توصیف کودکان درخود مانده غالباً به این موارد اشاره دارد: فقدان در آغوش گرفتن و نوازش کردن در ماههای اول زندگی؛ نوعی میل وسواسی برای یکنواختی در محیط؛ رفتار های خود انگیزشی (مثل تکان خوردن، دور خود چرخیدن، آویزان کردن بازو ها)؛ رفتار های خود تخریبی (مانند کوبیدن سر یا بازو به جایی و خود زنی)؛ فقدان تماس چشمی ( اجتناب از چشم دوختن) با دیگر افراد؛ و شیفتگی با اشیای بی جان (همچنین ببینید: نیوسام و هُوانتیز، 1997). یک مطالعه تحقیقی دریافت که کودکان درخود مانده غالباً خیلی کمتر نسبت به جوانان عقب مانده درگیر رفتار بسیار رسمی و تشریفاتی شده و آغازگر معاشرت با هم سن و سالان خود هستند (هاک، فین، واترهوس، و فینستاین، 1995). فقدان پاسخدهی به افراد، ویژگی کودکان درخودمانده است—مشخصه ای که بطور معناداری با ناکامی والدین در مراقبت نمودن کودک هم بخشی دارد.

از طیف گسترده رفتار غیر عادی مشاهده شده در اوتیسم، DSM-IV سه ویژگی کلیدی را شناسایی می کند: (1) اختلال کیفی در تعامل اجتماعی، (2) اختلال شدید در ارتباطات، و (3) الگو های رفتاری محدود، تکراری و قالبی. آغاز آن، پیش از 3 سالگی رخ می دهد. طبق نظر وُلکمار (1996)، این تعریف با ICD-10 (WHO, 1992)[2] همسان است. جزئیات ضوابط تشخیصی در نمودار1 ارائه شده است.

 

نمودار1- ضوابط تشخیصی درخودماندگی[3]

وجود 6(یا بیشتر) از موادی که در بند های (اول)، (دوم) و (سوم) توصیف شده اند. لااقل دو ماده از بند (اول) و یک ماده از هر یک از بند های (دوم) و (سوم) الزامی است.

اول) اختلال کیفی در تعامل های اجتماعی با توجه به وجود دست کم 2 عنصر از عناصری که در پی می آیند:

1) اختلال بارز در به کار بردن رفتار های غیر کلامی متعدد مانند تماس چشمی ، حالت چهره، وضع بدنی و حرکت ها به منظور تنظیم تعامل های اجتماعی.

2) ناتوانی در ایجاد روابط با همسالان به تناسب سطح تحول.

3) فقدان تمایل ارتجالی (خود انگیخته) به تقسیم کردن شادی ها، رغبت ها و یا موفقیت های خود با دیگران (برای مثال نشان ندادن، نیاوردن یا اشاره نکردن به اشیای مورد علاقه خود).

4) فقدان تقابل هیجانی یا اجتماعی.

دوم) اختلال ارتباطی که براساس وجود دست کم یکی از عناصر زیر برجسته می شود:

1) تأخیر یا فقدان کامل تحوّل زبان گفتاری (بدون آنکه با کوشش برای جبران آن از طریق شیوه های دیگر مانند حرکت یا حالت های چهره، همراه باشد).

2) در افرادی که به قدر کافی از گفتار متناسب برخوردارند، اختلال بارز در آغاز یا حفظ جریان محاوره با دیگری.

3) استفاده قالبی و تکراری از زبان یا وجود زبان غیر معمولی.

4) فقدان بازی های تخیّلی (وانمود کردن) متنوّع و ارتجالی یا بازی های تقلیدی اجتماعی متناسب با سطح تحوّل.

سوم) محدود، تکراری و یا قالبی بودن رفتار ها، رغبت ها و فعالیت ها با توجه به وجود دست کم یک از عناصر زیر نشان داده می شود:

1) دلمشغولی متمرکز بر یک یا چند کانون رغبت یکنواخت و محدود که از نظر شدت یا جهت، نابهنجار است.

2) چسبندگی ظاهراً انعطاف ناپذیر به عادت ها یا آیینهای خا و غیر کنشی (بی فایده).

3) اطوار گری های حرکتی قالبی و تکراری (مانند به هم زدن یا پیچ دادن دست ها یا انگشتان، یا حرکت های پیچیده تمامی بدن).

4) دلمشغولی دایم نسبت به برخی از اجزای اشیا.

 


 

پژواک گویی[4] (اکولالیا) یک نمونه برجسته از مشکلات بارز ارتباطی در کودکان درخودمانده است. پژواک گویی، تکرار یا انعکاس گفتار است، مثل نمونه های زیر:

درمانگر:         میتونی کفش چاک رو نشون بدی؟

چاک:           میتونی کفش چاک رو نشون بدی؟

درمانگر:       این انگشتت رو ببر جلو [انگشت را لمس می کند] و اینجوری کفشت رو نشون بده [نوک انگشت را هدایت می کند].

چاک:           اینجوری کفشت رو نشون بده.

از اینکه اینگونه مشکلات ارتباطی خیلی زود در زندگی رخ می دهند، احتمالاً بازتاب یک نقص ذاتی شناختی هستند (راتر، 1978). اما این نقص، چه چیز باید باشد؟ بسیاری از تحقیقات اخیر بر مشکلات ادراکی و شناختی متمرکز شده اند که می تواند زمینه پژواک گویی و دیگر نشانه های درخودماندگی باشد (دانِلَن، 1985؛ لیترونیک و مِکینیس.، 1986؛ پرایر، 1984). به عنوان نمونه، بسیاری مطالعات، تمایل کودکان درخودمانده به نشان دادن فزون گزینندگی[5] محرک را بررسی کرده اند (ببینید: لاوَز، کوگِل، و اسکریبمَن، 1979). مثلاً، بیایید فرض کنیم که یک درمانگر که سعی دارد مهارت های زبانی را آموزش دهد، تصویر یک کفش را به یک کودک درخودمانده نشان می دهد، کلمه «کفش» را می گوید، و با قوّت حرکات دهان را انجام می دهد تا این صدا را به وجود آورد. کودک درخودمانده ممکن است به عکس نگاه کند، اما نتواند به صدا توجه کند. به نظر می رسد کودکان درخودمانده در یک زمان قادر به توجه به بیش از یک نشانه (ویژگی محرک) نیستند. آنچه ممکن است مسائل را وخیم تر کند، این است که اینان ممکن است به محرک های وابسته به خصیصه فردی و اغلب نامربوط توجه کنند. به طور نمونه، به جای توجه به تصویر یا صدا، مشغول لمس کردن کاغذی که روی آن تصویری چاپ شده شوند. این الگوی توجه مانع توانایی آنها در برقراری ارتباط برای تعامل با محیط اجتماعی و مادی است.

پردازش و یکپارچه سازی اطلاعات نیز یکی از مشکلات کودکان درخودمانده است. مثلا، آنها نه معانی لغات را برای کمک در یادآوری اطلاعات به کار می برند و نه اطلاعات ورودی را برای کاهش حَشو و سخن زائد دوباره سازمان می دهند (هِرمِلین، 1976). کودکان درخودمانده برای تغییر شکل دادن و یا دستکاری اطلاعات در ذهن خود دچار مشکل هستند (شولمن، یرمیا، و گرین باوم، 1995). درخودماندگی می تواند به عنوان اختلالی ناشی از عیوب ابتدایی چندگانه توصیف شود (گودمن، 1989).

تفکر جدید پیشنهاد کرده است که کودکان درخودمانده دچار نقص در فهم حالات ذهنی خود و دیگران هستند. «تئوری ذهن»[6] اینچنین توصیف شده است : توانایی ملاحظه کردن مردم برحسب حالت های ذهنی درونی، همچون باور ها، اغراض، و هیجانات، و نوعی فهم از محیط اجتماعی. گفته شده است توانایی فرد برای ارائه رفتاری که دارای شایستگی اجتماعی باشد، مربوط به داشتن یک تئوری ذهن می شود. مطالعات بسیاری به بررسی تئوری ذهن در کودکان دچار اوتیسم پرداخته اند (مثل براون-کوهِن، لِس لی، و فریث، 1985؛ بامینگِر و کِساری، 1999)، و بسیاری از بررسی ها نشان داده اند که این کودکان توانایی های محدودی دارند. لازم به ذکر است که این داده ها نشان نمی دهند که فهم محدود حالت های ذهنی دیگران علت اوتیسم باشد. اگرچه ممکن است این به توانایی عمومی شناختی مربوط باشد، اما به نظر می رسد که تئوری محدود ذهن یک ویژگی توصیفی از کودکان درخودمانده باشد.

بعضی از کودکان درخودمانده نمرات هوشبهر(IQ) طبیعی کسب می کنند، و بعضی دیگر برخی توانایی های ذهنی چشمگیری از خود نشان می دهند (5-10درصد از افراد درخودمانده؛ اُکانر و هرملین، 198)، اما عمده این افراد نشاندهنده نقص های عقلی هستند که در زمره عقب ماندگان قرار دارد (بریستول و دیگران، 1996؛ راتر و اسکوپلر، 1987). چون نمرات پایین هوشبهر، هم با مشکلات ارتباطی بسیار شدید و هم با پیش آگهی کمتر در ارتباط است، از اینرو محققان پیشنهاد کرده اند که کودکان درخودمانده به دو گروه با کارکرد بالا و پایین تقسیم شوند. کودکان درخودمانده با کارکرد-بالا نوعاً دارای پیش آگهی بهتری هستند (نیوسام، 1998)، اما اینطور نیست که همه مطالعات تفاوت معناداری بین موارد کارکرد-بالا و –پایین پیدا کرده باشند (مای لِس، سیمپسون، و جانسون، 1995).

شاید از « توانایی های ذهنی چشمگیر» که بدان اشاره شد شگفت زده شوید. درمورد این تعداد[کم] افراد اما کاملاً جالب توجه، به یاد بیاورید نقشی که داستین هافمن در فیلم مرد بارانی بازی کرد. این شخصیت، که نقش او فردی درخودمانده بود، توانست محاسبات تقویمی چشمگیری، با تعیین روزِ هفته مربوط به تاریخ چندین سال آینده را انجام دهد، نقاشی نادیا از یک خروس که پیشتر بدان اشاره شد،. به همان اندازه گیرا، ولی نه گیج کننده، به خوبی استعداد های خاص و چشمگیری که در درصد کوچکی از کودکان درخودمانده دیده شده است، نشان داد.

رویکرد های ساخت دار تشخیص دهنده اوتیسم (مثل مصاحبه تشخیصی اوتیسم) قابلیت اجرای بین المللی دارند (لُرد و دیگران، 1997). با بکار گیری گزارشات والدین از رفتار حال حاضر کودک می توان به تشخیص ها دست یافت، اما اگر پیشینه رفتاری کودک نیز ملاحظه شود صحّت آنها افزایش می یابد (لرد و دیگران، 1997). البته باید به خاطر داشت، اگرچه این حیطه پیشرفت قابل توجهی در سنجش و طبقه بندی درخودماندگی پدید آورد(مثل کوهِن، پاول، و وُلکمار، 1986)، اما هنوز به اندازه طرفداران دیگر رویکرد ها، منابع غیر قطعی در این زمینه وجود دارد. مثلاً، طبقه بندی و مطالعه کودکان دچار درخودماندگی گاهی تابع رویکردی مربوط به «طیف اوتیسمی» است (وینگ و اَت وود، 1987). یعنی، برای دانستن درمورد این اختلال، باید به مطالعه کودکان با درجات متفاوت نشانه ها پرداخت. این پیوستار عبارت از یکی از دو ملاک "شیوع" و "شدت" است. در طرف "شایع" پیوستار آن دسته از کودکان قرار می گیرند که به طور عمیق عقب مانده اند، معلولیت های چند گانه و اختلالات عمیق عقلی، انطباقی، اجتماعی، زبان،و کارکرد حرکتی دارند. در طرف "حداقل شیوع" پیوستار کودکانی با اختلالات نسبتاً خفیف در یک حیطه قرار دارند.

 

کودکان درخود مانده چه کسانی هستند؟

اختلال اوتیسمی میزانی نسبی است که فقط در 5-10 مورد از هر 10هزار تولد رخ می دهد (بریستول و دیگران، 1996؛ لرد و راتر، 1994). به طور مثال آخرین داده ها از مطالعات جمعیتیِ کودکان نروژی 3تا14 ساله (اسپونهیم و اسکلدال، 1998) نرخ شیوع 4-5 نفر در 10هزار را نشان داد. طبق گفته نیوسام و هوانتیز (1997)، دو مطالعه برتر در زمینه شیوع درخودماندگی دربریتانیا اجرا شده (لوتر، 1966؛ وینگ، ییتز، بریرلی، و کود، 1976) و برآورد های قابل نظیر 4/5 در 10هزار را ارائه داده است.

درخودماندگی در هر دو جنس، البته با فراوانی سه تا چهار برابر بالاتر در پسران مشاهده شده است (بریسون، 1996). یک بررسی تفاوت جنسی در بین افراد کارکرد بالا[ی] دچار اختلال اوتیسم گزارش کرد که بر حسب رشد اجتماعی اولیه و البته نه در رفتار های قالبی، افراد مذکر دچار درخودماندگی شدیدتری نسبت به مؤنث ها می باشند(مک لِنان، لرد، و اسکوپلر، 1993).

 

درخودماندگی در خانواده های سراسر دنیا و در همه طبقات اجتماعی یافت می شود (گیلبرگ، 1990؛ اسپونهیم واسکِلدال، 1998). اما برخی داده ها، نرخ های شیوع متفاوتی را در کشور های مشخصی اظهار کرده اند. مثلا در چین، کیوتای (1987) در یک دوره 26 ساله فقط 5 مورد در بین 1190بیمار روانپزشکی کودک را گزارش کرد. اما درمورد میزان درخودماندگی در رابطه با همه موالید چطور؟ کیوتای (1987) جمعیت ناجینگ، شهری در چین را، با 4/5میلیون را در نظر گرفت؛ فقط دو مورد درخودمانده در تمام جمعیت ناجینگ واقع شده است. در انتهای دیگر این توزیع، ژاپن قرار دارد، جایی که نرخ شیوع اوتیسم بیش از هر جای دیگر در دنیا برآورد شده است. یک بررسی شیوع 0/16 دهم درصدی را (تانووِ، اُدا، آسانو، و کاواشیما، 1988) گزارش کرده. مطالعه دیگر، که 12،263 کودک ژاپنی را بررسی نموده، حد اقل شیوع 0/13درصدی را گزارش کرده است (سوگی یاما و اَبِ، 1989). چه چیز میتواند تبیینی برای این اختلاف باشد؟

فعلا تبیین آشکاری برای این اختلاف میزان شیوع وجود ندارد. شاید ناتوانی در شناسایی همه علل واقعی درخودماندگی، به هر دلیل از دلایل مختلف ، بتواند کمی فراوانی در چین را تبیین کند. احتمالات دیگر عبارتند از ناهمانندی های روش شناختی (مثل، نمونه های مطالعات جمعیتی در مقابل نمونه های بالینی) و تفاوت های تشخیصی (همچون بکارگیری ضوابط تشخیصی متفاوت). همچنین ممکن است این تفاوت ها واقعی باشند، که پژوهش نیازمند آزمودن فرضیه ها برای کمک به تبیین آنهاست. مثلاً، آیا شیوه های تولد، اختلافات تغذیه ای، یا عوامل وراثتی در تفاوت میزان شیوع مؤثرند؟

 

سبب ها

چه علّتی را می توان تصور نمود که باعث اختلالی بسیار جدّی به نام درخودماندگی شود؟ نظریه ای که به لحاظ تاریخی در این خصوص توسط بِتلهایم ارائه شد (1967) متجاوز از یک دهه نفوذ داشت. در خلال دهه 1950 و 1960، نظریه روان تحلیلگری شایع بود، و اندیشه های بتلهایم نیز به همین اسلوب و روش بود. او ادعا کرد که وقتی یک کودک با جهانی بی مسئولیت مواجه می شود که نا امید کننده و ویرانگر است، کودک از جهان و مردم آن پس زده می شود. بدین ترتیب این نظریه عامل درخودماندگی را به اعمال مراقب (مادر): والد مثل "یخچال" سرد و بی احساس، نسبت داد. اما نظریه بتلهایم اکنون دیگر ماندگار نیست و نتوانسته برتری خود را حفظ کند؛ افزایش علاقه به هر دو نظریات رفتارگرایانه و زیست شناختی، و فقدان شواهد علمی لازم برای حمایت از آن، در حد زیادی به متروک شدن آن کمک کرد. فِرستِر در این زمینه تبیینی مقابله ای[7] ارائه کرد (1961). او تلاش کرد تا رفتار اوتیسمی را با بکار گیری تحلیلی از تاریخچه تقویت هر کدام از کودکان حل کند. هرچند رویکرد رفتاری اثر مطلوبی بر درمان اختلال درخودماندگی داشته است اما این نظریه رفتاری هم نتوانست حمایت تجربی کسب کند (اسکریبمَن، 1988).

بنابر داده های موجود، این واضح است که اختلال اوتیسمی معلول سردی، بی علاقگی و یا مسائل دیگر آسیب شناختی والدین نیست. کودکان درخودمانده محصول تربیت مادران بی احساس و بی اثر نیستند. بعلاوه، بررسی های والدین کودکان درخودمانده عموماً نتوانسته هیچ الگوی مشخصی از ناسازگاری در آنها پیدا کند.

تبیین های دیگر درباره درخودماندگی هم باید بررسی شود. آیا این کودکان از یک ناهنجاری منتقل شده وراثتی رنج می برند ؟ اگرچه مطالعات در این باب انجام شده و گزارشات آثار به چاپ رسیده است، اما اختلافات در تفسیر و تعبیرها از این آثار پژوهشی منتشره هنوز به جای خود باقیست. هانسین و گاتِسمَن، در یک مرور کامل از داده های تحقیقی موجود در زمان حاضر (1976) نتیجه گرفتند که شواهد قوی که بر وجود عامل وراثت در ایجاد درخودماندگی دلالت کند وجود ندارد. آنها بیان کردند که هم شیر های (هم نژاد) کمی تحت تاثیر واقع شده اند و موارد دچار درخودماندگی موجب پیش بینی میزان بروز بیشتر در بین اعضاء خانواده شان نبوده اند. اما، دیگر محققان ادعا کرده اند که (1) کمیابی افراد درخودمانده و (2) این واقعیت که افراد درخودمانده بزرگسال بسیار بعید است که صاحب اولاد شوند، می توانند از دلایل میزان کم این اختلال در بین بستگان بحساب آیند (فالستین و راتر، 1977).

اکنون تغییر جهتی در باور ها و اعتقادات محققان این رشته به وجود آمده است—"دیدگاه مشترک بیشتر پژوهشگران درباره درخودماندگی در سال 1998 این است که عوامل وراثتی نقش مؤثری در سبب شناسی اوتیسم بازی می کند" (فامبون، 1998، ص 349). این حمایت مبنی بر هم بخشی عامل وراثت به درخودماندگی، از مطالعه 21جفت از دوقلوهای هم جنس که یکی از هر کدام دارای ضوابط سخت و دقیق اوتیسم بود ناشی شد(فالستین و راتر، 1978). در بین دوقلوهای همسان (یک تخمکی)، 36% سازگار برای درخودماندگی بودند، همچنان که این درصد در دوقلوهای دو تخمکی صفر بود. اگر ضوابط اوتیسم خفیف میشد (طیف درخودماندگی)، و بحث سازگاری، نه فقط در ضوابط تشخیصی اختلال درخودمانده بلکه در مشکلات شناختی و زبانی هم پی گیری می شد، 82% از دوقلو های همسان و فقط 10% از غیر همسان ها برای درخودماندگی سازگار می شدند (ببینید همچنین: بِی لی، پَلفرمن، هِوی، و لی کوتِیور، 1998). رابنستین و همکارانش (1990) ادعا کردند که این داده ها—همگامی بالاتر دوقلوهای یک تخمکی نسبت به دوقلوهای دو تخمکی با اوتیسم و شیوع بیش از میزان طبیعی در میان هم شیر های کودکان درخودمانده—نشانگر وجود یک هم بخشی ارثی است (ببینید بِی لی، 1993؛ بی لی و دیگران، 1995). اما، شاید برای نتیجه گیری شتابان از این داده ها (ببینید: اسمالی، 1991؛ اسمالی و کالینز، 1996) همچون دیگر داده های نه چندان دقیق و روشن، زود باشد. محققان نتیجه گرفته اند که اگرچه اوتیسم هنوز به عنوان یک اختلال کاملا ژنتیکی شناسایی نشده است، و هرچند نقاط نامطمئنی در این زمینه وجود داشته باشد، اما به نظر می آید عوامل سببی ای وجود داشته باشد که ارثی باشد (راتر و دیگران، 1999؛ زَتماری، جونز، زویگِن باوم، و مَک لین، 1998).

البته، این ممکن است که عوامل زیست شناختی دیگری به اختلال درخودماندگی کمک کنند. یکی از چنین مؤلفه های زیست شناختیِ اوتیسم، در پژوهش های اخیر و با بکار گیری وسیع فن آوری های جدید شناسایی شده است. در یک بررسی، شرکت کنندگان مبتلا به درخودماندگی دچار کاهش فعالیت مغز بودند (داوسان، کلینگر، پاناجیوتایدز، لِوی، و کَستِلو، 1995). در مطالعه دیگری مشخص شد که مغز افراد درخودمانده اندکی بزرگتر و سنگین تر است و نورون ها ملاحضه شد که از نظر رشدی نارس هستند (مینشیو، 1997). این تفاوت های کالبدی با انقطاع رشدی که قبل از هفته سی ام بارداری (پیش از تولد) در برخی نقاط رخ داده است همسان هستند (ببینید: دنکلا، 1996 به نقل از بریستول و دیگران، 1996). ویژگی های مشخص کارکرد مغز بدون تأثیرپذیری از اوتیسم باقی بود، اما با اینحال اختلال، شامل بد کاری مغز با تبیینی زیست شناختی است.

گفته شده که سهم کوچکی از علل درخودماندگی از بیماری های گوناگونی مثل سرخجه مادرزادی، تصلّب غده ای[8]، نوروفیبروماتوسیس[9] نشأت می گیرد. مثلا کودکان دچار سرخجه مادرزادی (وجود سرخک در حین تولد)، در اوایل رشد والدینی[10] تحت تأثیر ویروس سرخک قرار گرفته اند و به خاطر وجود عفونت، با بدشکلی های گوناگون بدنیا آمده اند و در نتیجه به کری، کوری، و ناهنجاری های دستگاه مرکزی عصبی، همچنین حمله های صرعی و عقب ماندگی دچار می شوند. در دهه 1970، مطالعات نشان داد که 8-13 درصد از کودکان دچار سرخک درخودمانده بودند (ببینید: چِس، 1977). امروزه، پژوهشگران معتقدند که بیماری ها بخش کوچکی از علل درخودماندگی به شمار می آیند.

این امکان هنوز باقی است که آسیب پیش از تولد یا رشد ناقص، به علت درخودماندگی کمک می کند. افراد درخودمانده شواهدی مبنی بر وجود اختلال دستگاه اعصاب مرکزی و علائم ناهنجاری های عصب شناختی در خود نشان داده اند (ببینید: گابی، لوباشر، و کینگرلی، 1970). اخیراً، داوسان، وارِنبورگ، و فولر (1983) دریافتند فعالیت نیمکره چپ مغز—منطقه ای مهم در ارتباطات—در افراد درخودمانده کاهش یافته است.

حتی امروز هم، شواهدی قانع کننده برای تبیین کامل اینکه چرا کودکان درخودمانده به این صورت غیر طبیعی رفتار میکنند وجود ندارد. آنچه محققان اوتیسم در آن توافق دارند این است که، این اختلالی است تا حد زیادی شناختی و اجتماعی، دارای علل زیست شناختی متعددی که گاهی بین لقاح و تولد رخ می دهد. طبق گفته راتر و اسکوپلر (1987)، بیشتر علل اوتیسم علت قابل شناسایی پزشکی ندارند، و برآورد شده است که یک علت قطعی فقط در 5-10درصد از علل، قابل شناسایی است (راتر، بِی لی، بولتون، و لی کوتیور، 1994). اما با این وجود، به نظر می رسد این کودکان درخودمانده از لحاظ زیست شناختی متفاوت وارد جهان می شوند. البته عوامل محیطی هم بر رشد اختلال و پیش آگهی برای سازگاری بعدی مؤثرند. مثلاً، کودکان درخودمانده خودشان برای ایجاد یک محیط میان فردی و نیمه مطلوب همکاری می کنند اما زمینه آموزشی و خانه های حمایتی طراحی شده ویژه این افراد می تواند شانس آنها را درکسب مهارت ها بالا ببرد[11].



[1] Autism

[2]- دهمین ویرایش طبقه بندی بین المللی بیماری ها

[3]- نمودار ضوابط تشخیصی درخودماندگی بر اساس DSM-IV، به نقل از دادستان، روانشناسی مرضی تحولی، ج2

[4] Echolalia

[5] Overselectivity

[6] Theory of Mind

[7] Contrasting explanation

[8] Tuberous Sclerosis

[9] Neurofibromatosis

[10] Parental development

[11] Childhood Disorders (Clinical Psychology: a Modular Course) by PHILIP C. KENDALL, PSYCHOLOGY PRESS, 2000, p 136-144

نویسنده : S.Hani M.M ; ساعت ٢:۱٥ ‎ق.ظ ; یکشنبه ۳ اردیبهشت ،۱۳۸٥
    نظرات شما()   لینک