psychologist-student


+ زیست روانشناسی استرس و بیماری-۳

متن زیر ترجمه بخشی (فصل ۱۷) از کتاب روانشناسی زیستی ( زیست روانشناسی) نوشته جان پی. جی. پاینل است که به وسیله خودم ( سید هانی موسوی) دانشجوری دوره کارشناسی رشته رواشناسی و به عنوان کار کلاسی درس روانشناسی فیزیولوژیک استاد دکتر خداپناهی، به فارسی برگردانده شده است. به امید آنکه قابل استفاده برای دوستان باشد.


17/3 تنیدگی و اختلالات روان تنی

وقتی بدن در معرض آسیب یا تهدید قرار می گیرد ، نتیجه آن خوشه ای از تغییرات فیزیولوژیکی است که عموماً بازگشت آن به  پاسخ استرس (پاسخ تنشی) یا فقط تنیدگی است. تمام محرک های تنش زا (محرک های استرس زا) چه روانی (مانند وحشت از دست دادن شغل) یا بدنی (مانند در معرض سرمای طولانی بودن) ، الگوی اصلی و مرکزی از تغییرات فیزیولوژیکی تولید میکنند؛ اما  غالباً  تنیدگی دائمی است که دلالت بر ناخوشی دارد.

واکنش استرس
هانس سِِِِِل یِی برای اولین بار واکنش استرس را در دهه 1950 میلادی توصیف کرد و به زودی طبیعت دوگانه آن را دریافت. این پدیده در کوتاه مدت تغییرات انطباقی  (سازگارانه) ای تولید میکند که به پاسخ (واکنش) حیوانات به عوامل تنش زا(مثل بسیج منابع انرژی برای پاسخ به یک محرک بیزار کننده، بازداری التهاب و مقاومت در برابر عفونت) کمک میکند. اما در بلند مدت باعث تغییراتی میشود که غیر انطباقی و ناسازگارانه است (مانند غدد کلیوی متورّم).
سِِِِِل یِی واکنش استرس را به برانگیختگی نظام (دستگاه ) قشری غده فوق کلیوی و هیپوفیز پیشین نسبت داد. او چنین نتیجه گرفت که تاثیر عوامل تنش زا بر مدارهای عصبی آزاد سازی هورمون کورتیکو تروپین را از هیپوفیز جلویی تحریک میکند. در عوض هورمون کورتیکوتروپین آزاد کننده گلوکوکورتیکوئید ها را از قشر غده فوق کلیوی فعال میکند و این گلوکوکوتیکوئید ها باعث تولید بسیاری از اثرات واکنش استرس می شوند. اندازه گیری سطح در گردش گلوکوکورتیکوئیدها رایج ترین روش اندازه گیری فیزیولوژیکی تنیدگی است.
سِِِِِل یِی با این تاکیدش بر نقش دستگاه قشری غده فوق کلیوی هیپوفیز پیشین در تنیدگی، تا حد زیادی تاثیرات و هم بخشی های دستگاه عصبی سمپاتیک را نادیده گرفت. عامل تنش زا دستگاه عصبی سمپاتیک را هم فعّال می کند، این دستگاه، آزادسازی اپی نفرین و نوراپی نفرین از قسمت مغز غده فوق کلیوی را افزایش می دهد. جدید ترین نظریه درباره تنیدگی، به نقش عمده هر دو سیستم اذعان کرده است ( تصویر صفحه قبل را ببینید).
 مقدار واکنش استرس فقط به عامل تنش زا و فرد بستگی ندارد، بلکه به راهبردی که فرد برای رویارویی با تنیدگی اتخاذ میکند بستگی دارد. مثلاً در مطالعه ای بر روی زنانی که در انتظار عمل جراحی به خاطر سرطان سینه احتمالی بودند، سطح تنیدگی در کسانی که خود را متقاعد کرده بودند که از راههای قطعی و مشخص به مشکل خود فکر کنند پایین تر بود. کسانی که خود را متقاعد کرده بودند که یا احتمالا سرطان ندارند، که دعاهاشان حتماً مستجاب میشود ، یا اینکه  نگران بودن در باره این قضیه  ضد سازنده خواهد بود، تنیدگی کمتری را تجربه کردند.
از چشم انداز علم روانشناسی، سهم عمده کشف سِِِِِل یِی در باره واکنش تنیدگی این بود که این نظریه ساز کاری ارائه کرده بود که در آن عوامل روانی می توانند در بیماری فیزیکی نفوذ و تاثیر کنند . همه انواع رایج محرک های تنش زای روانی (مثل از دست دادن شغل، آماده شدن برای امتحان خاتمه دادن به یک ارتباط) با سطح در گردش بالایی از گلوکوکورتیکوئیدها، اپی نفرین و نوراپی نفرین همبسته و هم پیوند هستند؛ و اینها به ترتیب استدلال شده است در بسیاری اختلالات فیزیکی  (مثل پرتنشی یا بیش فعالی، سکته و دیابت ) دو بخش ذیل ، دو نوع از چنین اختلالات روان تنی (= اختلالاتی که نشانه های شان  اصولاً فیزیکی هستند ولی گسترش و رشد آن متاثر از عوامل روانی است) را شرح میدهد؛ زخم های گوارشی و عفونت ها.

تنیدگی و زخم های گوارشی
زخم های گوارشی، ضایعاتی دردناک هستند در پوش درونی معده و اثنی عشر، که در بسیاری موارد می توانند برای زندگی تهدید آمیز باشند. فقط در امریکا پانصد هزار مورد جدید در هر سال گزارش میشود.
مطالعات مختلف، میزان بروز بالای زخم های گوارشی را در مردمی که در شرایط تنش زا زندگی میکنند نشان داد، اما  متقاعد کننده ترین شواهد بر این مطلب، از آزمایشاتی در آزمایشگاه حیوانات بدست آمد. آزمایشات زیادی، نشان داد که عوامل تنش زا (مثل محبوس کرد حیوان در لوله ای تنگ برای یک ساعت) می تواند باعث زخم هایی در برخی حیوانات آزمایشگاهی بشود.
زخم های گوارشی دهه های بسیاری به عنوان بیماری  روان تنی (= بیماری بدنی با  شواهد بی چون و چرای روانی) در نظر گرفته میشد، اما به نظر آمد این مطلب با گزارش به وجود آمدن زخم معده به وسیله باکتری، تغییر کرد. در واقع ادعا شده بود که این زخم باکتریایی علت همه موارد زخم معده است به جز مواردی که معلول عامل های ضد فساد غیر استروئیدی مثل آسپرین می باشد. به نظر می آمد این حرف، تنیدگی را به عنوان عامل سببی در زخم های گوارشی ردّ میکرد امّا یک ملاحظه دقیق به شواهد ارایه شده، طور دیگری مطلب را نشان می دهد.
واقعیات، این مطلب را که زخم باکتریایی باب المعده به دیواره معده آسیب می رساند یا اینکه درمان آنتی بیوتیکی زخم معده به بسیاری از بیماران کمک میکند، رد نمی کند. بلکه، میگوید عفونت زخم باکتریایی به تنهایی برای ایجاد اختلال در بیشتر مردم ناکافی است، اگر چه این درست است که بیشتر بیماران دچار زخم معده علائم عفونت زخم باکتریایی باب المعده را نشان می دهند، اما  75درصد از گروه گواه (سالم) نیز به همان صورت این  علائم را داشته اند. و همچنین اگرچه درست است که آنتی بیوتیک ها وضعیت بسیاری بیماران دچار زخم معده را بهبود بخشیده اند اما درمانهای روانی هم همانطور عمل کرده اند و این  بهبود را  بدون کاهش علایم عفونت زخم باکتریایی معده انجام داده اند.
ظاهراً در بیشتر موارد، عامل دیگری هست که آمادگی دیواره معده را برای آسیب  از زخم باکتیریایی باب المعده افزایش میدهد و این عامل احتمالاً تنیدگی باشد. شواهد نشان میدهد که زخم های معده به احتمال زیاد وقتی رخ می دهند که هر دو عامل سببی وجود داشته باشند.
مطالعه مکانیزم زخم های گوارشی  با استرس القاء شده بخاطر نقش کلیدی بادامه در ترس و رفتار تدافعی ، بر بادامه مغز متمرکز شده. تحریک الکتریکی برخی نواحی بادامه، آزادسازی اسید هیدرو کلوریک معده را افزایش و جریان خون دیواره معده را کاهش میدهد. در نتیجه، تحریک این قسمتهای بادامه ، برای ساعات کوتاه می تواند موجب زخم معده شود.

ایمنی شناسی روانی عصبی : تنیدگی و عفونت ها
یک  پیشرفت عمده در مطالعه تنیدگی و سلامتی با کشف این مطلب که استرس می تواند مقاومت فرد در برابر عفونت را کاهش دهد، به دست آمد. این یافته، تاثیر بزرگی بر رشته روانشناسی گذاشت ، چون نشان داد تنیدگی می تواند نقشی در بیماری های عفونی بازی کند که تا آن زمان به عنوان بیماری های کاملاً فیزیکی محسوب می شدند. با این وضع این کشف، فضای گسترده ای از پزشکی را به درون داد روانشناسی فراهم آورد.
استدلالات ضمنی تئوریک و بالینی این یافته ( که استرس می تواند آمادگی عفونت را افزایش دهد) به قدری بزرگ بود که این کشف منجر به ظهور رشته ای جدید در تحقیقات بیوسایکولوژی (روانی زیستی) در اوایل دهه هشتاد شد. این رشته ایمنی شناسی روانی عصبی یا سایکو نورومیونولژی است (=  مطالعه و بررسی تعاملات میان عوامل روانی، سیستم عصبی و نظام ایمنی). تحقیقات ایمنی شناسی روانی عصبی بر سه پرسش اساسی متمرکز شده است ه بعدا در همین بخش به  بحث در باره آنها خواهیم پرداخت. اما ابتدا توضیحی درباره سیستم ایمنی:

* نظام ایمنی
موجودات ذره بینی (به هر تعریف) در گرما ف رطوبت و محیط مغذی بدن شما بهترین بهره و لذت را می برند. نظام ایمنی ، بدن شما را در برابر طاقت فرسایی به وسیله این مهاجمان حفظ می کند. پیش از آنکه بدن (سیستم ایمنی) بتواند هر حرکتی در مقابل ی موجود ذره بینی مهاجم انجام دهد، باید راههای برای تشخیص سلول های بیگانه از سلول های بدن داشته باشد. به همین دلیل آنتی گن ها (= ملکولهای پروتئین روی سطح یک سلول که بیگانه یا خودی بودن آن را مشخص میکند) نقش عمده در واکنش ایمنی ویژه  بازی میکند.
موانع سیستم ایمنی در مقابل عفونت، دو گونه اند: (سیستم ایمنی  به دو صورت در مقابل عفونت مانع ایجاد میکند)
اول- مانع های نامشخص( غیر ویژه): موانعی که به طور عمومی و سریع در مقابل بیشتر مهاجمان عمل میکنند، این موانع شامل غشاء های مخاطی که بسیاری از موجودات ذره بینی بیگانه را از بین می برند، سلول خواری ؛  فرایندی که موجودات ذره بینی بیگانه و آثار باقیمانده در آن از پای در می آیند و به وسیله سلول های بیگانه خوار(= یاخته های اختصاص یافته بدن که میکرو ارگانیسم های بیگانه و آثار باقیمانده را نابود می کنند.)
دوم- مانع های مشخص: این موانع دوگونه اند؛ میان سلولی و میان پادتن، هر کدام به وسیله، نوع و سطح متفاوتی از گلبولهای سفید یک هسته ای انجام می شود. گلبولهای سفید یک هسته ای سلول های اختصاص یافته  سفید خون هستند که در مغز استخوان تولید می شوند و در دستگاه لنفاوی ذخیره می شوند. ایمنی میان سلولی به وسیله «تی» سل ها (گلبول های سفید«تی» ) هدایت می شوند؛ ایمنی میان-پادتن به وسیله سلول های سفید «بی»  هدایت میشود.
سلول های «تی» = گلبول های سفیدی که روی سلول های بیگانه میکرو ارگانیسم و سلولهای حاوی این میکرو ارگانیسم ها می چسبند.
سلول های بی = گلبول های سفیدی که پادتن تولید میکنند.

 
شکل 17/5- فرایند ایمنی سلول واسطه.

واکنش ایمنی میان سلولی وقتی آغاز می شود که یک یاخته خوار (سلول خوار) درشت ، یک موجود ذره بینی بیگانه را در خود فرو میبرد. این یاخته خوار درشت سپس آنتی گن های موجود ذره بینی را بر سطح غشاء سلول نشان می دهد و اینکار سلول های «تی»  را جذب میکند. هر سلول«تی» دو نوع گیرنده روی سطح خود دارد ؛ یکی برای مولکول هایی که معمولا روی سطح یاخته بیگانه خوار درشت و دیگر سلول های بدن یافت میشود  و یکی برای آنتی گن مخصوص سلول مهاجم. میلیون ها گیرنده متفاوت برای آنتی گن های بیگانه روی سلول های نوع تی وجود دارد اما هر  سلول تی فقط یک نوع از این گیرنده ها را دارد و فقط تعداد اندکی از این سلولهای نوع «تی» هستند که هر نوع گیرنده ای را دارند. پس از بلعیده شدنِ میکرو ارگانیسم(موجود ذره بینی بیگانه) و نمایان شدن آنتی گن های آن یک  سلول نوع «تی» با گیرنده مخصوص آنتی گن آن سلول بیگانه ، به سطح یاخته بیگانه خوار درشت که حاوی سلول بیگانه است می چسبد و یاخته بیگانه خوار شروع به واکنش می کند.
 در طی این واکنش ها،  شمار سلولهای نوع «تی» چسبیده تکثیر می شود و سلولهای «تی» بیشتری با گیرنده مخصوص و لازم ساخته میشود تا همه مهاجمان  که حاوی آنتی گن های هدف هستند و همچنین سلولهای بدن که آلوده شده اند را نابود کنند.
 
شکل 17/6- فرایند ایمنی پادتن واسطه.

واکنش ایمنی پادتن واسطه زمانی آغاز می شود که یک سلول بی به یک  آنتی گن بیگانه بچسبد چون گیرنده آن آنتی گن را در خود دارد. این کار باعث میشود سلول بی شکل کشنده ای از مولکول نوع گیرنده خود را  ترکیب و تکثیر کند. این ملکولهای قاتل که پادتن نامیده میشود، درون مایع سیال درون سلولی رها می شوند و به آنتی گن های بیگانه میچسبند و موجودات ذره بینی که حاوی این آنتی گن ها هستن را نابود یا خنثی میکنند. سلولهای حافظه ای «بی» نیز برای هر آنتی گن بخصوص در طیّ این فرایند تولید میشوند؛ این سلول ها عمر درازی دارند و درصورت تهاجم مجدد همین نوع از موجودات ذره بینی بیگانه  فرایند ایمنی پادتن واسطه ای را تسریع  میکنند  ( رجوع کنید: احمد و گری، 1996).
نظام ایمنی سلول واسطه و ایمنی پادتن واسطه در تصویر  17/5 و 17/6 شرح داده شده است. هر دو فرایند اولین   باری که آنتی گن بیگانه مخصوصی  شناسایی   شود چند روز طول میکشد، اما  پاسخ تهاجم بعدی موجودات ذره بینی با همین آنتی گن ها در سایه سلولهای حافظه ای «تی» و «بی»  بسیار سریعتر خواهد بود.
این دلیل آن است که تلقیح ( تزریق نمونه کوچکی از یک موجود ذره بینی عفونت زا به درون افراد سالم)  واکسن اغلب حد پیشگیرانه و مؤثری در مقابل تاثیرات عفونت بعدی است.
نظام ایمنی به شما معرفی شد و اکنون وقت  پرداختن به تحقیقات ایمنی شناسی روانی عصبی است. این پژوهش ها بر سه سؤال ذیل متمرکز شده است:
*آیا تنیدگی عملکرد ایمنی را منقطع میکند؟ بسیاری از مطالعات بر تأثیرات مضرّ استرس بر جنبه های مختلف کارکرد ایمنی، هم در انسان و هم در حیوانات آزمایشگاهی استناد کرده اند ( مایر، واتکینز، و فلشنر؛ 1994). در حیوانات آزمایشگاهی تکانش های الکتریکی، شکست اجتماعی، ازدحام کردن، بوی همنوعان پریشان حال، سرو صدای بلند، و جدایی از مادر همگی نشاندهنده کارکرد ایمنی افسردگی بوده اند. در انسان ها، این لیست حاوی این موارد بوده است؛ امتحان نهایی، محرومیّت از خواب، طلاق، داغ دیدگی و مراقبت از وا بستگان دچار بیمار آلزایمر .
* آیا تنیدگی آنقدر کارکرد ایمنی را کاهش میدهد که معناداری بالینی داشته باشد؟ هرچند استرس نشان داده است که مانع بسیاری از جنبه های عملکرد ایمنی می شود، اما سخت تر از آن است که شما بتوانید تصور کنید تا اثبات کنید این اثرات بقدری زیاد و بزرگ  است که باعث افزایش  میزان یا شدت  بیماری های عفونی در انسانها شود. بله! بسیاری از مطالعات همبستگی های مثبت بین استرس و ناخوشی را در نمونه های انسانی گزارش کرده است، به طور مثال دانشجویان در یک بررسی عفونت های تنفسی در طیّ  دوره امتحانات نهایی را گزارش کردند (گلسر، 1987). اما به هر صورت تفسیر سببی چنین همبستگی هایی هرگز درست نبوده است؛ آزمودنی های تنیده (دچار استرس) ممکن است ناخوشی های زیادتری را در زمان تنش ( استرس) گزارش کنند چون آنها انتظار دارند بیشتر بیمار باشند، زیرا  تجربه بیماری در طول زمانهای تنش بسیار ناخوشایند تر است، یا چون تنیدگی باعث تغییرات القاء کننده ناخوشی در رفتار آنها می شود ( مانند تغییرات در رژیم غذایی، استعمال دارو، یا الگو های خواب). با این حال اثرات سببی تنیدگی بر آمادگی بیماریهای عفونی در بسیاری  آزمایشات با کنترل صحیح در حیوانات آزمایشگاهی ثابت شده است. به همراه دو سری از شواهد( مطالعات همبستگی انسان و تجربیات آزمایشگاهی کنترل شده) اندک تردید در اینکه تنیدگی آمادگی ما را برای دست کم برخی بیماریهای عفونی افزایش می دهد از بین می رود.
* ساز کار(مکانیزم)تنیدگی برای تأثیر در عملکرد ایمنی چیست؟ مسلّم است که استرس   فعالیت هورمونی و عصبی همه جانبه ای در سرتاسر سامانه قشر فوق کلیوی هیپوفیز جلویی و سامانه مغز غده کلیوی سمپاتیک  تولید میکند، سازوکارهای بیشماری هست که استرس می تواند کارکرد ایمنی را تحت تأثیر قرار دهد. بطور مثال، هر دوی سلولهای «تی» و «بی» گیرنده هایی برای گلوکوکورتیکوئید هایی که بوسیله قشر فوق کلیوی آزاد شده است  و گیرنده هایی برای نور اپی نفرین، که بوسیله دو دستگاه عصبی  سمپاتیک و مغز فوق کلیوی ترشّح میشود، دارند.
* ایمنی شناسی روانی عصبی: فرجام؛ ما اینجا فقط به طور خلاصه  به بررسی ایمنی شناسی روانی عصبی پرداختیم. کوهن و هربرت (1996) پس از بررسی میدانی و کامل این رشته به این نتایج سه گانه دست یافتند: اول: سازوکارهای عصبی بیشماری شناخته شده است که تنیدگی به وسیله آن میتواند  آمادگی عفونت را افزایش دهد؛ دوم: عوامل تنش زا نشان داده اند که از راههای گوناگونی کارکرد ایمنی را از هم گسیخته میکنند؛ و سوم: درحال حاضر شواهدی هست بر اینکه تنیدگی آمادگی برای بیماری های مختلف عفونی را  افزایش میدهد ( مانند: سرماخوردگی ها، آنفولانزا، تبخال)

تأثیرات تنیدگی بر هیپوکامپ
پیش  از ترک موضوع استرس، بی مبالاتی است اگر درباره دو سیر تحقیقی مرتبط که علاقه شایان توجّهی در بین روانشناسان زیستی (بیوسایکولوژیست) به وجود آورده صحبتی نکنیم. هر دو پژوهش در ارتباط با هیپوکامپ است، بخشی که  بطور ویژه تعداد انبوهی از گیرنده های گلوکوکورتیکوئید دارد.
اولین تحقیق از این دو سیر تحقیقی با کشف این مطلب آغاز شد که رسیدگی به توله موشها برای دقایقی در روز در چند هفته اول زندگیشان، تأثیرات سودمند متنوّعی دارد ( رجوع کنید به ساپولسکی،1997). در میان این اثرات سودمند، کاهشی در میزان گلوکوکورتیکوئید ها بود. این رسیدگی به بچه موشها که باعث کاهش گلوکوکورتیکوئیدها میشد ، جنبشی در بین عصب شناسان به وجود آورد، زیرا میزان بالای گلوکوکورتیکوئیدها نشان داده بود بطور مخالف روی مغز تأثیر میکند ( به عنوان مثال، با تسریع ضایعه عصبی در دوران پیری). در حقیقت موشهای رسیدگی شده در زمان تولگی، فساد هیپوکامپی کمتر و کبود حافظه کمتری در سن پیری  دارند (مینی ،1998). کاهش مقادیر در جریانِ(که در خون جریان دارد) گلوکوکورتیکوئید به نظر می آید که پیامد افزایش منفیِ پس خوراند(فیدبک) حاصل از  افزایش تعداد گیرنده های گلوکوکورتیکوئید در هیپوکامپ است.
این قابل توجه است که ساعات اندکی رسیدگی در اوایل زندگی میتواند اینچنین تأثیر ماندنی و مهمّی در رشد دستگاه عصبی داشته باشد. امّا این رسیدگی ، خود، مستقیماً مولّد این تأثیر نیست. لیو.... (1997) دریافت که موشهای رسیدگی شده بیشتر ، بوسیله مادرانشان عزیز و رسیدگی میشدند، و آنها چنین فرض کردند که اثرات سودمند رسیدگی،  بیشتر  نتیجه  کار مادرشان بود تا اینکه نتیجه خودِ رسیدگی باشد.آنها با نشان دادن اینکه توله موشهای رسیدگی نشده بوسیله محققین که شدیداً تحت محبّت و رسیدگی مادرشان بودند همان اثرات سودمند که در نمونه موشهای رسیدگی شده مشاهده شده بود را درخود رشد دادند، این فرضیه را تأیید کردند.
دوّمین سیر تجربیات  مهم  درباره استرس و هیپوکامپ  با مشاهده یک استثنا در یک قانون عمومی رشد آغاز شد: این قانون که اکنون نیازمند  بازنگری است، این است که ؛« هیچ سلول عصبی جدیدی در دستگاه عصبی مرکزیِ پستانداران بالغ شکل نمیگیرد ». این تحقیق  نشان داد که هزاران سلول ریز (گرانول) جدید هر روز در شکنج دندانه ای (بخشی از هیپوکامپ) بزرگسالان ساخته شده اند.البته نا ممکن است که بتوان گفت تا چه حدّ این  پدیده عمومیّت دارد: امّا تاکنون در موش صحرایی، موشهای پوزه دار و میمونها ثابت شده است.
تأثیرات تنیدگی بر رشد سلولهای ریز(گرانول) در بزرگسالی می تواند شرح دهد چگونگی اینکه تنیدگی یا وجود بیش از اندازه گلوکوکورتیکوئید  باعث آسیب هیپوکامپی می شود(رجوع کنید به ساپولسکی، 1996؛ یِهودا،1997). گولد و کالیگز (1998)دریافتند که تنیدگی مانع ساخت عادی سلولهای  ریز (گرانول)جدید در  بزرگسالی  می شود.آنها میمون های مذکّر را با  قراردادن آنها در جمعی ناآشنا به  مدت یک ساعت در معرض تنش(استرس)  قرار  دادند، در آنجا میمون های مورد آزمایش آماج پرخاش از طرف ساکنان مذکّر عالی رتبه گروه قرار گرفتند، و همین برای کاهش اساسی  تعداد گرانول های  در  حال رشد  هیپوکامپ کافی بود. بنابراین  تنش(استرس) و گلوکوکورتیکوئیدها  میتوانند به جای تخریب سلول های موجود با جلوگیری  از ساخت  نورونهای جدید موجب آسیب هیپوکامپی شوند.
این دو سیر پژوهشی درمورد استرس  و هیپوکامپ – کشف اینکه  تماس مادرنوزادیِ کاهنده گلوکوکورتیکوئید می تواند  مانع  فساد  هیپوکامپی در بزرگسالی  شود و این کشف که استرس افزاینده گلوکوکورتیکوئید در بزرگسالی می تواند باعث گسیختگی در تولید عادی نورون  های جدید شود.- شور  و حرکتی در بین متخصصین بالینی  و مغز ایجاد کرده است. اگر  استرس   بتواند تأثیر مخالف  در ساختمان  مغزی بگذارد آیا عجیب است که استرس در  سبب شناسی بیماریهای مختلف  روانی دخیل        باشد؟

منابع مرتبط اینترنتی:

تنیدگی و اختلالات روان تنی:http://www.epub.org.br/cm/n03/doencas/stress_i.htm

نویسنده : S.Hani M.M ; ساعت ۳:٠٥ ‎ق.ظ ; پنجشنبه ۱٩ خرداد ،۱۳۸٤
    نظرات شما()   لینک