psychologist-student


+ زیست روانشناسی استرس و بیماری-۵

متن زیر ترجمه بخشی(فصل ۱۷) از کتاب روانشناسی زیستی ( زیست روانشناسی) نوشته جان پی. جی. پاینل است که توسط دوست عزیزم محمد مهدی نجفی نیا دانشجوری دوره کارشناسی رشته رواشناسی و به عنوان کار کلاسی درس روانشناسی فیزیولوژیک استاد دکتر خداپناهی، به فارسی برگردانده شده است.
(17/5) اختلالات عاطفى: افسردگى و شیدایى

 همه ما افسردگى را تجربه کرده‏ایم. افسردگى یک واکنش طبیعى نسبت به یک زیان و خسارت غم‏انگیز مى‏باشد مثل از دست‏دادن بهترین دوست، از دست‏دادن عزت نفس، از دست‏دادن ثروت و دارایى، یا ازدست‏دادن سلامتى. بهر حال مردمانى هستند که بیش از اندازه به افسردگى گرایش دارند و این افراد چندین بار در اعماق ناامیدى مى‏افتند که غالباً علت واضحى ندارد ؛ و افسردگى آن‏ها ممکن است چنان زیاد باشد که رسیدگى به احتیاجات ضرورى زندگى روزانه آنها تقریباً غیرممکن شود)مثلاً نتوانند شغل خود را نگهدارند، تماس‏هاى اجتماعى خود را ادامه دهند و یا اینکه حتى سطح قابل قبولى از بهداشت شخصى را رعایت کنند.( به چنین افرادى گفته مى‏شود که دچار افسردگى بالینى هستند).
 خیلى از مردمانى که دچار افسردگى بالینى هستند، دوره‏هایى از شیدایى را نیز تجربه مى‏کنند. شیدایى در منتهاالیه دیگر ردیف حالات خلقى قرار دارد. در طول دوره شیدایى ملایم، افراد، پرحرف، فعال، تکانشى(داراى حرکات آنى و یک‏دفعه‏اى)، مثبت و خیلى مطمئن هستند و در این حالت آنها مى‏توانند در کارهاى معینى بسیار مؤثر باشند و با آنها بودن مى‏تواند سرگرمى بزرگى باشد. اما هنگامى که شیدایى به نهایت مى‏رسد، یک مسأله جدى بالینى بوجود مى‏آید. شیداى شدید غالباً در یک حالت پرحرارت لجام گسیخته بیدار مى‏شود که با پرگویى و پچ‏پچ کردن پیوسته و بدون توقف از موضوعى به موضوع دیگر همراه است. هیچ وظیفه‏اى اینقدر مشکل نیست. هیچ هدفى دست‏نیافتنى نیست. این اطمینان و بزرگ‏نمایى با یک نیروى بزرگ با یکدیگر جفت شده بصورت حواس‏پرتى و یک لحظه قبل از اقدامات پیشگیرانه شما باعث یک سرى مصیبت‏هاى پى در پى مى‏گردد. انسان شیدا خط سیر طرحى ناتمام، سیاهه‏اى پرداخت‏نشده و خویشاوندى از بین رفته را پشت سر مى‏گذارد و به نظر مى‏رسد که افسردگى و شیدایى از اختلالات عاطفى (هیجانى) به شمار آیند.
   افسردگى غالباً به دو دسته تقسیم مى‏شود: افسردگى واکنشى که بوسیله یک تجربه منفى آشکار پدید آمده‏است، و افسردگى درون‏زاد که اینگونه نیست. همه بیماران افسرده دوره‏هاى شیدایى را تجربه نمى‏کنند. به کسانى که دچار اختلالات عاطفى تک قطبى‏نیستند، گفته مى‏شود که به اخلالات عاطفى دوقطبى دچار شده‏اند.
    وقوع اختلالات عاطفى در جوامع صنعتى غرب به خوبى مستند شده‏است. حدود 6% مردم در برهه‏اى از زندگى خود به اختلالات عاطفى یک‏قطبى مبتلا مى‏شوند و حدود 1% به اختلالات عاطفى دوقطبى دچار هستند. علاوه‏براین اختلالات عاطفى یک‏قطبى در مردان دو برابر زنان شیوع دارد؛ اختلاف جنسیت در وقوع اختلالات عاطفى دوقطبى تأثیرى نداشته‏است؛ و حدود 10% کسانى که مبتلا به اختلالات عاطفى هستند به خودکشى دست مى‏زنند (مراجعه به کولبرتسون، 1997؛ ویسمن و الفسون، 1995). در مقابل، وقوع اختلالات عاطفى در جوامع دیگر با تغییراتى همراه است. به عنوان مثال، در شیلى و چین در بسیارى اوقات وقوع افسردگى در زنان بیش از مردان است (مراجعه به کلین من و کوهن، 1997).
 
 علل و عوامل اختلالات عاطفى
 عوامل ژنتیکى در تفاوت‏هایى که در رشد و توسعه اختلالات عاطفى بین مردم وجود دارد، مؤثر است(مراجعه به: مک کینون، جایسون، و دپاولو، 1997). مطالعات اختلالات عاطفى دوقلوها میزان همگامى دوقلوهاى همسان را حدود 60% و دوقلوهاى غیرهمسان را 15% نشان مى‏دهند. خواه آنها با یکدیگر پرورش یافته‏باشند یا اینکه جداى از هم، بهر حال استثناءات زیادى وجود دارد. یک گرایش براى دوقلوها ابتلا به اختلالات مشابه(تک‏قطبى یا دوقطبى) بوده، و میزان همگامى در اختلالات دوقطبى نسبت به اختلالات یک‏قطبى هم بیشتر بوده‏است.
    بیشتر تحقیقات انجام شده بر روى نقش سببى تجربه در اختلالت عاطفى، بر نقش تنیدگى در سبب‏شناسى افسردگى متمرکز بوده‏است. مطالعات متعددى نشان داده‏است که تجربیات تنیدگى زیاد ممکن‏است بر اثر حملات بازدارنده افسردگى در افرادى باشد که قبلاً افسرده بوده‏اند براى مثال براون(1993) دریافت که بیش از 84% نمونه بزرگ بیمارانى که تحت درمان افسردگى بودند، در مقایسه با 32% گروه کنترل، نوعى تنیدگى جداگانه‏اى را در سال پیشین تجربه کرده بودند. بهر حال تأیید این فرضیه مشکل است که بگوئیم هر چه زودتر در معرض فشارهاى روانى قرار بگیریم احتمال رشد افسردگى در بزرگسالى افزایش مى‏یابد (کسلر، 1997).
 
 کشف داروهاى ضدافسردگى
 چهار دسته دارو براى درمان اختلالات عاطفى وجود دارد: بازدارنده‏هاى اکسیداز تک آمین، داروهاى ضدافسردگى سه حلقه‏اى، لیتیوم   و بازدارنده‏هاى بازجذب انتخابى تک آمین.

* بازدارنده‏هاى ُاکسیداز تک آمین
 ایپرونیازید ها اولین داروهاى ضد افسردگى هستند که عموماً براى درمان بیمارى سل مورد استفاده بودند و همانطور که ثابت شده این بیمارى باعث ملالت و دلتنگى و سنگینى در هنگام راه‏رفتن مى‏شود. به هر حال خوبى پتانسیل ضدافسردگى این داروها در این است که پس از آزاد شدن نیرویشان در بیمارانى که به سل مبتلا بوده‏اند، ایپرونیازید  باعث مى‏شد که افسردگى از جمع اختلالات آن بیماران کم شود. به عنوان نتیجه کار، ایپرونیازید  روى یک گروهى متشکل از بیماران روانى آزمایش شد و به دست آمد که در برابر افسردگى آنها مؤثر بوده‏است. این دارو، اولین دارویى بود که به عنوان داروى ضدافسردگى در سال 1957 به بازار آمد.
    ایپرونیازید یک آگونیست تک‏آمین است، و سطوحى از تک‏آمین‏ها (مثل نوراپى‏نفرین و سروتونین) را بوسیله بازدارى از فعالیت اکسید از تک‏آمینِMAO،  افزایش مى‏دهد؛ آنزیمى که انتقال دهنده‏هاى عصبى مونوآمینى را در سیتوپلاسم نورون مى‏شکند. «MAO» در بازدارنده‏ها اثرات جانبى متعددى دارد؛ خطرناک‏ترین آنها که تا به حال شناخته شده سندرم پنیر است. غذاهایى مثل پنیر، شراب و ترشى‏جات داراى آمینى که تیرامین   نامیده مى‏شود، هستند که بالا برنده قوى فشار خون مى‏باشند. معمولاً این غذاها تأثیر کمى بر فشار خون دارند زیرا تیرامین  در کبد بوسیله «MAO» به سرعت تغییر شکل مى‏دهد. اما مردمى که بازدارنده‏هاى «MAO» بدست آورده و غذاهاى پر از تیرامین  مصرف مى‏کنند، خطر حمله که از نوسانات فشار خون ناشى مى‏شود را افزایش مى‏دهند.

*داروهاى ضدافسردگى سه حلقه اى
 وجه تسمیه داروهاى ضدافسردگى سه حلقه‏اى، عمل ضدافسردگیشان بخاطر ساختار شیمیایى آنها مى‏باشد که داراى یک زنجیره سه حلقه‏اى هستند. ایمى پرامین، اولین داروى ضدافسردگى سه حلقه‏اى است، در آغاز اینگونه تصور مى‏شد که آن یک داروى ضد اسکیزوفرنى است. اما هنگامى که تأثیرات آن بر ترکیبى از نمونه‏هاى بیماران روانى مشخص شد، خاصیت ضدافسردگى آن نیز بلافاصله معلوم و آشکار گردید، داروهاى ضدافسردگى سه حلقه‏اى از باز جذب سروتونین و نوراپى‏نفرین جلوگیرى مى‏کنند، لذا غلظت آنها در مغز افزایش مى‏یابد. آنها نوع کم‏خطرى از باز دارنده‏هاى «MAO» مى‏باشند.

*لیتیوم 
 کشف قدرت لیتیوم  (که یک فلز ساده است) به عنوان متوقف کننده شیمیایى مانع مهم دیگرى را از سر راه علم داروشناسى برداشت که آن به صورتى تصادفى ساخته شد. کید(Cade ) که یک روان پزشک استرالیایى بود، ادرار بیماران شیدا را با لیتیوم   مخلوط کرد و یک نمک قابل حل بدست‏آورد، سپس آن نمک را به گروهى از خوک‏هاى هندى تزریق کرد تا بیمارى شیدایى را در آن‏ها مشاهده کند. براى کنترل، او به گروهى دیگر لیتیوم   تزریق نمود. به نظر مى‏رسید محلول ادرار به جاى اینکه خوک‏هاى هندى را به شیدایى مبتلا کند، آرامشان کرده‏است، و از آنجا که تزریق لیتیوم   به گروه کنترل نیز تأثیر مشابهى داشت، لذا کید نتیجه گرفت که لیتیوم   عامل آرام‏کنندگى بوده‏است نه اسید اوریک. در نگاه به گذشته، نتیجه‏گیرى کید به طور باورنکردنى مضحک مى‏نمود. ما الان براساس داروهایى که کید استفاده کرد مى‏دانیم که نمک‏هاى لیتیوم   حالت تهوع شدیدى را موجب مى‏شوند. در برابر چشمان غیرورزیده کید ممکن است تنبلى آزمودنى‏ها به حساب آرامش آنان گذاشته شده باشد. اما آزمودنى‏ها آرام نبودند بلکه آنها مریض بودند. همانطور که ممکن بود او بر اثر آنچه که آنرا موفقیت در آزمایشات خوک‏هاى هندى مى‏پنداشت، به خود مغرور شود، در سال 1954 کید لیتیوم   را روى گروهى از 10 بیمار شیدا اعمال کرد که تأثیرات شگرفى را به ثبوت رسانید.
    اندکى بعد به گزارش کید عکس‏العمل نشان داده‏شد. تعدادى از دانشمندان تحت تأثیر تحقیقات علمى کید قرار گرفتند، و تعدادى از شرکت‏هاى دارویى علاقمند بودند میلیون‏ها دلار بپردازند تا استعداد درمانى یون فلزى که قابلیت نگهدارى ندارد را بوسیله ثبت آن ارزیابى کنند. براین اساس توان درمانى لیتیوم   تا بعد از دهه 1960 پیشرفت نکرده بود یعنى همان زمانى که کشف شد لیتیوم   همانطور که بر ضدافسردگى مؤثر است به همان خوبى براى درمان شیدایى نیز مؤثر خواهدبود (آنگست، 1970؛ باستراپ واسکو 1967). امروزه، لیتیوم   درمانى انتخابى براى اختلالات عاطفى دوقطبى است. به نظر مى‏رسد که تأثیرات درمانى آن با واسطه تأثیرات آگونیستى عملکرد سروتونین انجام مى‏پذیرد.

*بازدارنده‏هاى بازجذب انتخابى تک‏آمین
 فلئوگزتین که بیشتر با نام پروزاک خرید و فروش مى‏شود، یکى از نمونه‏هاى داروهاى ضدافسردگى سه‏حلقه‏اى مى‏باشد. آن داراى یک تغییر ساختمانى(ساختارى) جزئى در داروهاى سه‏حلقه‏اى ضدافسردگى است که بصورت انتخابى بازجذب سروتنین و نوراپى‏نفرین را، جلوگیرى مى‏کند(شکل17/9 را ببینید). براساس این، پروزاک و دیگر داروهاى این طبقه (مثل پاکسل، زولوفت و لووکس) بازدارنده‏هاى بازجذب انتخابى سروتونین نامیده مى‏شوند.
    پروزاک در دهه 1980 براى مصارف بالینى عرضه شده‏بود. اما بهر حال در مقابله با افسردگى مؤثرتر از ایمى‏پرامین نبود، آن براى بیش از 10 میلیون بیمار تجویز شده بود. دو دلیل براى شهرت فوق العاده آن وجود دارد)نگاه کنید به باروندز، 1994). اولاً اینکه اثرات جانبى کمى دارد و ثانیاً اینکه تأثیرات آن علاوه بر مقابله با افسردگى در پهنه وسیعى از اختلالات روان‏شناسى به ثبوت رسیده است.
 شکل 17/9- جلوگیری از بازجذب سروتنین توسط فلوگزتین.
همچنین از آنجا که پروزاک در مقابل اختلالاتى که قبلاً در انحصار رشته روان‏پزشکى بود، مورد توجه قرار گرفته بود (مثل: عدم عزت نفس، ترس از شکست، حساسیت زیاد نسبت به انتقاد و ناتوانى در تجربه خوشى و شادکامى) لذا تماس بیشترى با رشته‏هاى روان‏پزشکى و روان‏شناسى بالینى پیدا کرد.
    اخیراً بازدارنده‏هاى بازجذب انتخابى نوراپى‏نفرین براى درمان افسردگى معرفى شده‏اند. به نظر مى‏رسد که اینها نسبت به بازدارنده‏هاى بازجذب انتخابى سروتونین مؤثرتر باشند.
 
 
 ساز و کار عصبى افسردگى
 تحقیقات انجام شده در مکانیزم عصبى اختلالات عاطفى، بر روى افسردگى متمرکز شده است. اما اینکه لیتیوم   هم بر درمان افسردگى مؤثر است و هم بر شیدایى، اشاره بر این دارد که مکانیزم هر دوى آنها دقیقاً مرتبط با یکدیگر است.

*نظریه افسردگى مونوآمین
 نظریه حاکم در افسردگى، نظریه مونوآمین است. این نظریه مبتنى براین است که بازدارنده‏هاى اکسیداز تک‏آمین، سه‏حلقه‏اى‏هاى ضدافسردگى، بازدارنده‏هاى بازجذب انتخابى سروتونین، و بازدارنده‏هاى بازجذب انتخابى نوراپى‏نفرین همگى آگونیست سروتونین یا نوراپى‏نفرین و یا هر دوى اینها هستند. نظریه افسردگى مونوآمین این است که افسردگى با خوب کارنکردن سیناپس‏هاى تحریک شده بوسیله سروتونین و نورآدرنالین مرتبط مى‏باشد.
    نظریه افسردگى مونوآمین بوسیله نتایج مطالعات کالبد گشایى(تشریح) تقویت شده‏است)نگاه کنید به نمرف، 1998). انواع معینى از گیرنده‏هاى نوراپى‏نفرین و سروتونین یافت شده‏اند که افسردگى را در افرادى که درمان‏هاى دارویى دریافت نکرده‏اند، افزایش مى‏دهد. این مطلب بر فقدان آزادشدن مونوآمین دلالت دارد: هنگامى که انتقال‏دهنده عصبى کمى در سیناپس آزاد مى‏شود، معمولاً بر تعداد گیرنده‏هاى جبرانى انتقال‏دهنده عصبى افزوده مى‏شود. این فرآیند تکثیر گیرنده جبرانى فراتنظیمى(up-regulation) نامیده‏مى‏شود.
    زمینه دیگرى که باعث تقویت نظریه افسردگى مونوآمین مى‏شود به توسعه و تکامل صورت جلسه آزمایش دارو براى درمان افسردگى مربوط مى‏شود. معمولاً افزایش غلظت سروتونین در سیناپس‏ها بوسیله گیرنده‏هاى پایانه‏هاى پیش‏سیناپسى که افزایش غلظت را نشان مى‏دهد، ممانعت شده و آزادکردن سروتونین بعدى کاهش مى‏یابد. آرتیگاس و کولیگوس(1996) گیرنده‏هاى واسطه‏اى را که از افزایش سروتونین اضافى(که بوسیله داروهاى بازدارنده بازجذب انتخابى سروتونین تولید مى‏شد) جلوگیرى مى‏کردند، مطرح کردند؛ بدین صورت که گیرنده‏هاى خودکار متوقف‏کننده سروتونین در ترکیب با داروهاى مذکور این فرایند را مدیریت مى‏کنند. گیرنده‏هاى خودکار به داروهاى مذکور اجازه دادند تا تولید اضافى سروتونین سلولى را افزایش دهند و همانطور که براساس نظریه مونوآمین پیش‏بینى مى‏شد، این مسأله اثرات ضدافسردگى بازدارنده‏هاى بازجذب انتخابى سروتونین را افزایش دادند.

*نظریه افسردگى هیپوتالاموس - هیپوفیز - آدرنال
 نظریه‏هاى دیگر افسردگى بر روى ناهنجارى‏هاى هورمونى در پاسخ به تنیدگى متمرکز شده‏اند. افراد افسرده ترکیبى از این حالات برایشان پیش آمده‏است: ترشح هورمون کورتیکوتروپین هیپوتالامیک از هیپوتالاموس افزایش یافته، ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک از هیپوفیز پیشین افزایش یافته و ترشح گلوکوکورتیکوئید از قشر غدد فوق کلیوى افزایش مى‏یابد. علاوه براین، تزریق دکزامتازون که یکى از ترکیبات گلوکوکورتیکوئید است، آزاد شدن گلوکوکورتیکوئید را بوسیله بازخورد منفى در بسیارى از بیماران افسرده که داراى شرایطى طبیعى هستند، کاهش نمى‏دهد.
    این مسأله که عموماً بدکارکردن نظام هیپوتالاموس، هیپوفیز پیشین و قشر غدد فوق کلیوى در بیماران افسرده مشاهده شده‏است، ثابت مى‏کند که این نظام ممکن‏است در اختلالات نقش علّى داشته‏باشد. اما این هم امکان دارد که عملکرد نامناسب نظام هیپوتالاموس، هیپوفیز پیشین و قشر غدد فوق کلیوى نتیجه افسردگى باشد تا علت آن. گزارشاتى که تزریق هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین را قادر به فراهم‏آوردن نشانه‏هاى افسردگى (مثل: بى خوابى، کاهش اشتها، کاهش فعالیت جنسى و اضطراب) در آزمایشگاه حیوانات مى‏دانند، نظریه علّى آسیب‏شناسى نظام هیپوتالاموس، هیوفیز پیشین و قشر غدد فوق‏کلیوى را (نسبت به معلول و نتیجه بودن آن) تقویت مى‏کند.

*مدل افسردگى به عنوان یک تنیدگى ارثى
 هنوز به وضوح معلوم نشده که ترکیب ژنتیک، مونوآمین‏ها و عوامل هورمونى به چه صورتى در ایجاد افسردگى نقش دارند. یک مدل پیشنهادى، امکان مدل تنیدگى ارثى است.
    بر اساس مدل افسردگى تنیدگى ارثى (نگاه کنید:  نمرف 1998) احتمال دارد برخى از افراد گرایش به افسردگى را به ارث ببرند که این در نتیجه کم‏کارى نظام‏هاى مونوآمینى آنها بوده یا اینکه نظام هیپوتالاموس، هیپوفیز پیشین و قشر غدد فوق‏کلیوى آن‏ها پرکار باشد و یا هر دوى اینها. نظر محورى در مدل تنیدگى ارثى این است که علیرغم آمادگى نداشتن فرد، به ارث بردن استعداد افسردگى معمولاً خود بخود فراهم مى‏شود. در هر صورت اگر افراد مستعد در اوایل زندگى در معرض تنیدگى قرار بگیرند، نظام‏هاى آن‏ها بصورت دائمى حساس مى‏شود و در ادامه زندگى نسبت به محرک‏هاى ملایم هم واکنش شدید نشان مى‏دهند. براى تأیید و تقویت مدل افسردگى تنیدگى ارثى از مشاهده بر روى بچه موش‏ها بهره گرفته‏شد، براى ایجاد تنیدگى زود هنگام در آن‏ها، آنان را از مادرانشان جداکردند و همین باعث شد چرخه آزادسازى کورتیکوتروپیک، آدرنوکورتیکوتروپیک و کورتیکوس‏تروئید افزایش یابد که در بزرگسالى روى آن تأکید مى‏شود(نگاه کنید: نمرف، 1998).

*مکانیزم‏هاى عصبى افسردگى: سؤال‏هاى باقیمانده
 اگر چه نظریه محور مونوآمین، نظریه محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - آدرنال، و مدل تنیدگى ارثى روى هم رفته یک پیکره کلى از فهم مکانیزم‏هاى عصبى افسردگى را فراهم مى‏کنند ولى سؤالات کلیدى متعددى وجود دارند که بدون پاسخ مانده‏اند. چهار تا از آن سؤالات در زیر آمده‏است:
    وقتى فقط چند دقیقه پس از مصرف اولین دارو سطوح مونوآمین افزایش مى‏یابد، پس چرا هفته‏ها به طول مى‏انجامد تا تأثیر درمانى بازدارنده‏هاى اکسیداز تک‏آمین، داروهاى ضدافسردگى سه‏حلقه‏اى و متوقف‏کننده‏هاى بازجذب انتخابى مونوآمین اعمال شود؟ به نظر مى‏رسد که برخى کندظاهرشدن‏ها در نتیجه سطح افزایش یافته مونوآمین باشد تا اینکه افزایش خودبخودى سطح مونوآمین تأثیر کلیدى ضدافسردگى داشته باشد.
    چگونه داروهایى که به نظر نمى‏رسد بر فعالیت مونوآمین مؤثر باشند، افسردگى را کاهش مى‏دهند؟ کرامر(1998) دریافت که 968 _ MK که یک آنتاگونیست براى مادّه نروپپتید P است، بر ضد افسردگى مؤثر است. اگر چه به نظر نمى‏رسد که 968 _ MK بر فعالیت مونوآمین مؤثر باشد اما این مسأله که درمان بوسیله 968 _ MK دو یا سه هفته طول مى‏کشد تا تأثیر ضدافسردگى آن به وقوع بپیوندد، اشاره دارد براینکه 968 _ MK و آگونیست‏هاى مونوآمین ممکن‏است تأثیرات درمانى خود را تحت یک مکانیزم عمومى اعمال کنند (والستد، 1998).
    چرا برخى آگونیست‏هاى مونوآمین تأثیرات ضدافسردگى ندارند؟ براى مثال هم کوکائین و هم آمفتامین دو آگونیست قوى مونوآمین هستند اما هنوز به عنوان عامل ضدافسردگى تأثیرى از خود نشان نداده‏اند.
    چگونه محرومیت از خواب موجب تأثیر ضدافسردگى آن خواهد بود؟ یکى از برجسته‏ترین مسائل در مورد افسردگى این است که بیش از 50% بیماران افسرده بعد از یک شب محرومیت از خواب بهبود  چشمگیرى را نشان مى‏دهند(کوهز و تول، 1991؛ وو و بانى ،1990). این یافته جنبه درمانى کمى دارد چون همینکه بیماران به الگوى خواب طبیعى خود بازگردند، افسردگى آنان نیز باز خواهد گشت؛ اما از این جهت که ممکن‏است قرینه‏اى بر مکانیزم عصبى فعالیت ضدافسردگى تهیه کند، نتیجه و اثر قابل اطمینانى براى مقابله با افسردگى مى‏باشد. خاصیت ضدافسردگى محرومیت از خواب ابهاماتى را بر نظریه‏هاى رایج افسردگى باقى گذاشته‏است.

نویسنده : S.Hani M.M ; ساعت ٢:٢٩ ‎ق.ظ ; چهارشنبه ۱ تیر ،۱۳۸٤
    نظرات شما()   لینک